随着各种因素的增加，皮肤癌的发病率越来越高。皮肤癌虽然是一种皮肤病，但也是一种癌症。皮肤癌的本质，是由于基因突变而引起的，所以皮肤癌和基因的变化以及个人的体质有关。有些癌症是具备遗传性的。皮肤癌也可能存在遗传性。 　　皮肤癌与遗传基因之间的关系 　　1、研究发现皮肤癌有遗传性 　　最新澳大利亚和美国科学家研究发现，皮肤癌具有遗传性，其发病率与家族基因联系密切。 　　由美国加利福尼亚大学洛杉矶分校夏赫纳兹·侯赛因博士带领的一个小组研究了有皮肤癌病史的家族成员患皮肤癌的几率大小。研究人员通过分析瑞典家庭癌症数据库发现，如果某人的父母或兄弟姐妹患有某种皮肤癌，那么这个人比其他人更有可能患皮肤癌，但不一定是和父母或兄弟姐妹同种类的皮肤癌。研究人员还发现，当癌细胞出现在容易被太阳照射的部位，如面部时，这种家族遗传性会体现得更明显。 　　皮肤癌是所有癌症中分布最广泛的种类之一，在任何年龄段都可能发病。先前有过不少研究指出皮肤癌可能存在某种遗传性关联，但由于它们无法将基因影响和环境影响分开来单独研究，因而始终仅仅是“假说”而已。虽然皮肤癌的具体成因至今尚不明确，但可以确定阳光是主要“凶手”之一。阳光中的紫外线如果长时间照射皮肤，会使皮肤细胞发生变异，引发皮肤癌。 　　据研究人员分析，他们的研究说明黑色素瘤患病几率的增加可以部分归咎于基因，尤其是基因间的相互影响。他们估计，不同个体之间这种疾病患病风险之所以不同，一半是受基因影响。 　　2、科学家发现诱发恶性皮肤癌的基因 　　英国科学家近日研究发现，大约70%的皮肤癌(黑素瘤)可能都是由同一种突变基因所诱发，在过多的日晒情况下，该基因会导致细胞癌变。这一发现将导致对于恶性皮肤癌更好的疗法。相关论文4月7日发表在《癌细胞》(Cancer Cell)上。 　　该基因名为BRAF，科学家早已知道，黑素瘤患者体内的BRAF基因经常遭到破坏，但一直不清楚这是诱发黑素瘤的原因还是其导致的结果。 　　论文通讯作者、英国癌症研究所的Richard Marais说：“我们的研究显示，BRAF的遗传损伤是皮肤癌发展的第一步。理解这一过程将帮助我们开发更有效的疗法。” 　　研究人员希望，通过理解皮肤癌背后的遗传机制来开发出相关的靶标药物，从而能够修补不完善的遗传机制。 　　3、两个以上基因与常见皮肤癌有关 　　科学家发现了两个新的基因变异似乎增加了欧洲后裔患最常见皮肤癌的风险。 　　来自冰岛解码基因机构的研究人员说，该基因变异对皮肤颜色并无作用，但与无基因变异的人群相比，有两种基因变异的人群患皮肤基底细胞癌的机率增加近三倍。 　　传统上将较黑的皮肤视为预防皮肤癌的重要屏障。 　　解码基因机构主任、这项研究的领导人凯里-斯蒂芬森(KariStefansson)在一次电话采访中说：“我们发现的这两个基因变异对色素沉着并无作用，仅仅影响患皮肤基底细胞癌的风险。对此原因，我们不知道。” 　　根据美国皮肤科学会(AmericanAcademyofDermatology)的说法，皮肤基底细胞癌是世界范围内最常见的癌症，绝大部分病例被认为是由接触太阳光的紫外线引起的。 　　多数病例发现早时易于治疗，但极少数病例难以治疗，可引起皮肤损害，有时侵入骨头和软骨。 　　解码基因机构是一家利用冰岛的可追溯到维京人的基因库来搜寻新药的生物技术公司，该机构分析了3万多人的基因，以识别1号染色体上的基因变异的影响。 　　这些基因变异与以往的与皮肤基底细胞癌有关的基因变化不同，它们与皮肤的白与黑无关。 　　这篇发表在《自然遗传学》(NatureGenetics)上的论文还发现，这两个新的基因变异与另外其它三个与癌症有关的基因变化并存的人群，患皮肤基底细胞癌的风险高出常人12倍。 　　斯蒂芬森说：“接触太阳光对增加皮肤基底细胞癌总风险的基因并无直接影响。” 　　4、基因变异增加患皮肤癌风险 　　葡萄牙肿瘤研究所的研究人员最近发现，携带CyclinD1变异基因的人更易患皮肤癌。 　　研究人员15日在斯德哥尔摩召开的欧洲肿瘤内科学会会议上介绍说，他们的研究表明，如果CyclinD1基因发生变异，会使患皮肤癌的风险增加80%。 　　研究人员说，他们分析了1053名志愿者的血样，其中161人是黑素瘤患者，892人是健康者，结果发现携带两个CyclinD1变异基因副本的人患黑素瘤的风险高达80%。 　　CyclinD1能加速或减缓细胞生长，此前有研究认为它与一些癌症如皮肤癌和乳腺癌有关。葡萄牙研究人员说，他们的研究显示，黑素瘤病例中有14%是由这种基因所致。 　　黑素瘤是一种危险性很大、很难治疗的皮肤癌，晚期患者的平均生存期大约为6个月。世界卫生组织估计，每年因过度暴露在紫外线光下而死亡的人大约有6万，其中大部分人死于黑素瘤。 　　美华裔教授陈愫发现Melanoma皮肤癌基因 　　美国新泽西州罗格斯大学药学院生化系华裔副教授陈愫，经过长达6年研究，最近发现人体内的一种特定基因，与造成Melanoma的恶性皮肤癌有关，并证实罹患该种皮肤癌与遗传有相当关系。由她率领研究小组的这项新发现为遗传基因研究开启一扇窗，这项新发现于4月21日刊登于生化研究界相当知名的《自然基因学》月刊中。 　　据北美世界日报报道，现任罗大副教授的陈愫，13岁随父母移民自台湾，大学时主修数学，并具有纽约爱因斯坦医学院遗传学硕士及博士学位，曾在纽约哥伦比亚大学从事遗传基因研究长达13年，自1992年起在罗大任教及研究。 　　陈愫说，从高中时代她就热爱生化实验，喜欢实验研究有如拼图一般的挑战性，不过长久以来专注于细胞转换及差异研究的陈愫笑称，发现恶性皮肤癌Melanoma的致癌基因“纯属偶然”。 　　她表示，6年前做脂肪细胞研究，在调查时偶然把一种称为“Metabotropic　Glutamate　Receptor”基因，植入一只实验老鼠体内，过了一段时日却意外发现这只老鼠产生皮肤肿瘤，也因此引发她的研究兴趣，决定深入研究老鼠发生肿瘤的原因。 　　她的研究小组向新泽西癌症中心借来罹患不同时期Melanoma皮肤癌的人体组织，并以致癌基因加以实验，结果发现超过三分之一的人体，具有与实验室老鼠一样的畸型基因反应，进一步证实该种基因与Melanoma皮肤癌的直接关系。 　　一般大众以为皮肤癌可能是受到日光照射影响，但根据全国癌症研究中心报告，许多患有Melanoma恶性皮肤癌的病人，并没有直接日晒的习惯，有些患者的皮肤癌甚至是长在脚底、舌下，或背部等很少受到日晒的部位。由于这种皮肤癌对化疗没有反应，以致近20年罹患这种皮肤病患者人数成倍数成长。 　　尽管引发这种恶性皮肤癌的病因不少，但陈愫的研究直指该种基因导致皮肤癌，成为医学界的一项重大突破。陈愫也表示，日光对这种皮肤癌的影响，在医学界仍有相当大的争议，不过如今透过研究可以证实，基因、环境与罹患恶性皮肤癌有直接关系。 　　目前在罗大药学院癌症研究实验室进行遗传基因研究的陈愫指出，令人惊讶的是导致恶性皮肤癌的“Metabotropic　Glutamate　Receptor”基因，原是一种存在人脑细胞的，主控人脑学习与记忆，若没有外在因素的激活是无法造成恶性反应的，这种基因如何导致皮肤致癌至今仍是谜，这也是该研究小组下一步将研究的重点。 　　欢迎点击访问飞华健康皮肤癌专题：http://www.fh21.com.cn/zhongliu/pfa/