小脑幕切迹疝的瞳孔变化主要由脑组织移位压迫动眼神经、脑干缺血缺氧、颅内压急剧升高、脑疝进展期神经损伤、以及继发性脑干出血等因素引起。

1、动眼神经受压：

小脑幕切迹疝发生时，颞叶钩回下移直接压迫动眼神经，导致支配瞳孔括约肌的副交感神经纤维功能障碍。早期表现为疝侧瞳孔散大，对光反射迟钝，这是诊断脑疝的重要体征之一。

2、脑干缺血缺氧：

脑组织移位造成中脑供血的基底动脉分支受压，引起脑干网状结构缺血。缺氧状态下瞳孔调节中枢功能异常，可能出现双侧瞳孔大小不等或忽大忽小的"虹膜震颤"现象。

3、颅内压急剧升高：

快速进展的颅内高压导致脑灌注压下降，脑干血管自动调节功能崩溃。此时瞳孔变化呈现动态发展过程，从单侧散大逐渐发展为双侧固定散大，提示病情进入危重阶段。

4、神经轴索损伤：

脑疝持续进展会造成中脑导水管周围灰质不可逆损伤。此时瞳孔常表现为双侧针尖样缩小或完全散大固定，伴随意识深度障碍，属于脑干功能衰竭的终末期表现。

5、继发出血因素：

脑干受压移位可能引起桥脑或中脑出血，血液刺激动眼神经核团会导致特殊的瞳孔改变。这种情况常见于脑疝晚期，往往伴随眼球运动完全麻痹。

出现瞳孔变化提示脑疝已造成神经系统器质性损害，需立即进行头颅CT检查明确病因。治疗关键在于快速降低颅内压，可考虑甘露醇脱水、过度通气等应急措施，必要时行去骨瓣减压术。恢复期需密切监测瞳孔变化及意识状态，配合神经营养药物和高压氧治疗，避免长时间卧床导致深静脉血栓等并发症。日常护理应注意维持呼吸道通畅，控制血压血糖在稳定范围。