胰腺炎患者血钙降低主要与脂肪坏死、钙皂形成、甲状旁腺功能抑制、白蛋白减少及降钙素释放等因素有关。血钙降低可能影响神经肌肉兴奋性和凝血功能，需通过静脉补钙及病因治疗干预。

胰腺炎时胰酶异常激活导致胰腺及周围脂肪组织坏死，游离脂肪酸与钙离子结合形成不溶性钙皂沉积。这一过程消耗大量循环钙离子，使血钙水平下降。临床需监测血钙浓度，严重者可出现手足抽搐。

脂肪分解产生的脂肪酸在腹腔内与钙离子结合，形成钙皂沉积于坏死组织。每克脂肪坏死可结合约0.15g钙离子，大面积脂肪坏死可导致显著低钙血症。腹部CT可见脂肪间隙浑浊影伴钙化斑点。

胰腺炎引发的全身炎症反应可暂时抑制甲状旁腺激素分泌。该激素具有促进骨钙释放和肾小管钙重吸收作用，其分泌减少会加剧低钙血症。炎症控制后甲状旁腺功能多可自行恢复。

重症胰腺炎常伴有低蛋白血症，白蛋白作为钙离子的主要结合蛋白，其水平下降会导致蛋白结合钙减少。虽然离子钙可能暂时正常，但总血钙测定值会明显降低，需结合离子钙检测评估。

胰腺炎时甲状腺C细胞可能反应性释放降钙素，该激素可抑制破骨细胞活性，减少骨钙入血。同时促进肾脏排钙，进一步加重低钙血症。血清降钙素水平升高可作为病情严重度参考指标。

胰腺炎患者应定期监测血钙及离子钙水平，急性期需限制脂肪摄入以减少钙皂形成。静脉补充葡萄糖酸钙时需控制输注速度，避免心律失常。恢复期可逐步增加富含钙质的低脂乳制品，同时补充维生素D促进钙吸收。出现肌痉挛或心电图QT间期延长时需紧急处理，顽固性低钙血症需排查镁缺乏等合并因素。