脑疝的发病机制主要与颅内压增高、脑组织移位、脑脊液循环障碍、血管受压等因素有关。
1. 颅内压增高颅腔容积固定,当颅内出血、肿瘤或水肿导致内容物体积增加时,压力超过代偿限度,迫使脑组织向压力较低区域移位。
2. 脑组织移位大脑镰和小脑幕等硬脑膜结构将颅腔分隔为多个间隙,压力差使脑组织通过解剖孔隙(如小脑幕切迹)疝出,形成不同类型脑疝。
3. 脑脊液循环障碍疝出的脑组织阻塞脑室系统或基底池,导致脑脊液回流受阻,进一步加剧颅内压升高,形成恶性循环。
4. 血管受压移位脑组织压迫大脑后动脉、基底动脉等重要血管,引起脑干缺血性损伤,严重时可导致意识障碍、呼吸循环衰竭。
预防脑疝需积极控制原发疾病,监测颅内压变化,出现剧烈头痛、呕吐或意识改变时应立即就医。