甲状腺功能亢进症患者出现消瘦主要与甲状腺激素分泌过多导致代谢亢进、胃肠功能紊乱、营养消耗增加等因素有关。甲亢引发消瘦的机制包括基础代谢率升高、蛋白质分解加速、脂肪动员增强、胃肠蠕动过快、进食量不足等。

甲状腺激素可直接刺激线粒体氧化磷酸化过程，使基础代谢率显著升高。患者静息状态下能量消耗可超过正常人，导致体内储存的糖原、脂肪和蛋白质被大量分解供能。这种持续的高代谢状态会造成肌肉组织萎缩，皮下脂肪减少，表现为进行性体重下降。

过量的甲状腺激素会激活泛素-蛋白酶体系统，加速肌肉蛋白降解。同时抑制蛋白质合成，导致肌纤维萎缩。患者尿氮排出量明显增加，长期处于负氮平衡状态，这是体重减轻的重要病理基础。严重者可出现近端肌无力等临床表现。

甲状腺激素通过激活激素敏感性脂肪酶，促进脂肪组织分解为游离脂肪酸。肝脏中甘油三酯合成减少而氧化增加，导致体脂储备快速消耗。血中胆固醇和甘油三酯水平往往低于正常，这是甲亢患者消瘦的典型生化特征。

甲状腺素可增强胃肠蠕动，约半数患者存在腹泻或排便次数增多。食物在肠道停留时间缩短，影响营养物质的充分消化吸收。部分患者伴有胃酸分泌减少、胰腺外分泌功能异常，进一步加重营养不良状况。

虽然甲亢患者食欲通常亢进，但能量需求增幅更大。部分患者因心悸、焦虑等症状影响正常进食，老年患者可能合并味觉改变。当能量摄入无法匹配超高代谢需求时，机体就会动用储备导致消瘦，这种情况在未规范治疗的患者中尤为明显。

甲亢患者应保证每日充足的热量摄入，建议达到正常人的1.3-1.5倍，重点补充优质蛋白如鱼肉蛋奶。采用少量多餐方式减轻胃肠负担，避免高纤维食物加重腹泻。可适量增加坚果、牛油果等富含健康脂肪的食物。同时严格遵医嘱使用甲巯咪唑等抗甲状腺药物控制原发病，定期监测甲状腺功能和体重变化。若持续消瘦需排查是否合并糖尿病、恶性肿瘤等消耗性疾病。