肺性脑病的发生机制
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肺性脑病的发生机制
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肺性脑病主要由慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、呼吸衰竭等肺部疾病导致脑缺氧和二氧化碳潴留引发，其发生机制涉及低氧血症、高碳酸血症、酸中毒及脑血流动力学改变。
1、低氧血症肺部疾病导致氧气交换障碍，脑组织缺氧使线粒体功能受损，三磷酸腺苷合成减少，神经细胞能量代谢障碍，可表现为注意力不集中、嗜睡。需通过氧疗改善血氧饱和度。
2、高碳酸血症二氧化碳潴留导致脑血管扩张、脑血流量增加，颅内压升高引发头痛、视乳头水肿。机械通气可有效降低动脉血二氧化碳分压。
3、酸中毒呼吸性酸中毒使脑内pH值下降，抑制中枢神经系统功能，出现意识模糊甚至昏迷。需纠正原发肺部疾病并调节酸碱平衡。
4、脑血流异常缺氧和酸中毒导致脑血管自动调节功能失调，脑灌注不均可能诱发脑水肿。治疗需控制颅内压并改善微循环。
肺性脑病患者应严格遵医嘱进行呼吸功能锻炼，监测血气指标，避免感染等诱因加重病情。
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