肥胖确实会导致高血压，两者之间存在明确的因果关系。肥胖引起高血压的机制主要有脂肪堆积增加血管阻力、胰岛素抵抗激活交感神经系统、肾脏钠水潴留压力升高、脂肪细胞分泌炎症因子损伤血管内皮、睡眠呼吸暂停导致间歇性缺氧等。

体内脂肪组织过度堆积时，尤其是内脏脂肪增多，会压迫周围血管并增加血液循环阻力。脂肪细胞分泌的瘦素等激素会刺激血管收缩，导致外周血管阻力持续升高。这种情况下心脏需要更大压力泵血，长期可能发展为高血压。

肥胖人群常伴随胰岛素抵抗，血糖代谢异常会刺激交感神经过度兴奋。交感神经持续激活促使血管收缩、心率加快，同时促进肾素-血管紧张素系统活跃，共同导致血压上升。这种代谢紊乱与高血压形成恶性循环。

肥胖者肾脏周围脂肪堆积会压迫肾实质，影响肾脏排钠功能。肾小球滤过率下降导致钠离子和水分滞留，血容量增加直接升高血压。同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常活化，进一步加重水钠潴留。

脂肪组织分泌的肿瘤坏死因子-α、白介素-6等炎症因子会损伤血管内皮功能，降低一氧化氮的生物利用度。内皮依赖性血管舒张功能受损后，血管持续处于收缩状态，促使血压持续性升高。

重度肥胖者常合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，夜间反复缺氧会刺激化学感受器，引起交感神经兴奋和血管收缩。长期缺氧还会导致红细胞增多、血液黏稠度增加，这些因素共同促进高血压发生发展。

对于肥胖合并高血压的人群，建议采取渐进式体重管理策略。每日保持适量有氧运动如快走、游泳等，配合抗阻训练增加肌肉含量。饮食上控制总热量摄入，增加蔬菜水果和全谷物比例，减少高盐高脂食物。保证充足睡眠并监测打鼾情况，必要时进行睡眠呼吸监测。定期测量血压并记录变化趋势，避免擅自调整降压药物。通过生活方式干预减轻体重，通常能使血压得到明显改善。