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酒精肝硬化中晚期症状

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酒精肝硬化中晚期症状

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朱欣佚

朱欣佚 副主任医师

东南大学附属中大医院 普通内科

酒精肝硬化中晚期症状主要包括腹水、黄疸、肝性脑病、消化道出血和肝掌蜘蛛痣。酒精肝硬化是由于长期过量饮酒导致肝细胞损伤、纤维化及假小叶形成,进入中晚期后肝功能严重失代偿,需立即就医干预。

1、腹水

腹水是腹腔内液体异常积聚的表现,因门静脉高压和低蛋白血症导致血管内液体渗入腹腔。患者腹部膨隆伴移动性浊音,严重时可出现脐疝或膈肌抬高引起的呼吸困难。治疗需限制钠盐摄入,使用螺内酯、呋塞米等利尿剂,顽固性腹水需行腹腔穿刺放液。

2、黄疸

黄疸表现为皮肤巩膜黄染,因肝细胞坏死导致胆红素代谢障碍。尿液呈浓茶色而粪便颜色变浅,常伴有皮肤瘙痒。血液检查可见总胆红素和直接胆红素显著升高,需补充脂溶性维生素并采用熊去氧胆酸改善胆汁淤积。

3、肝性脑病

肝性脑病由血氨升高引发中枢神经系统功能障碍,早期表现为性格改变或睡眠颠倒,进展期出现定向力丧失和扑翼样震颤。需限制蛋白质摄入,口服乳果糖减少氨吸收,严重时使用门冬氨酸鸟氨酸静脉降氨治疗。

4、消化道出血

食管胃底静脉曲张破裂出血是致命并发症,表现为呕血或黑便,出血量大时可致失血性休克。急性期需内镜下套扎或硬化剂注射止血,预防性使用普萘洛尔降低门脉压力,必要时行经颈静脉肝内门体分流术。

5、肝掌蜘蛛痣

肝掌表现为大小鱼际红斑,蜘蛛痣是皮肤小动脉扩张形成的放射状血管痣,与雌激素灭活减少有关。这些体征提示肝功能障碍已达失代偿期,需监测凝血功能和国际标准化比值变化。

酒精肝硬化中晚期患者须严格戒酒并接受营养支持,每日蛋白质摄入量控制在每公斤体重1-1.2克,以植物蛋白为主。推荐少食多餐模式,适量补充支链氨基酸制剂。可进行低强度有氧运动如散步,避免腹压增大的动作。定期复查肝功能、甲胎蛋白及腹部超声,警惕肝癌转化风险。出现发热、意识障碍或呕血等症状时需急诊处理。

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酒精性心肌病诱因主要有长期过量饮酒、营养不良、心肌代谢异常、氧化应激损伤、遗传易感性等因素。酒精性心肌病是由于长期大量饮酒导致心肌结构和功能受损的一种疾病,严重时可引发心力衰竭。

1、长期过量饮酒

长期过量饮酒是酒精性心肌病最主要的诱因。乙醇及其代谢产物乙醛可直接损伤心肌细胞,导致心肌收缩力下降。每日饮酒量超过一定标准且持续多年时,心肌细胞会出现脂肪变性、线粒体功能障碍等病理改变。患者早期可能仅表现为心悸或轻度活动后气促,随着饮酒量累积会逐渐出现心脏扩大和心力衰竭症状。

2、营养不良

长期酗酒者常伴有维生素B1缺乏等营养不良情况。维生素B1作为辅酶参与能量代谢,其缺乏会导致心肌细胞能量供应不足。同时酗酒者蛋白质摄入不足会影响心肌纤维蛋白合成,加重心肌损伤。这类患者除心脏症状外,往往同时存在周围神经病变或水肿等营养不良表现。

3、心肌代谢异常

乙醇代谢过程会干扰心肌细胞的正常能量代谢。乙醇在体内代谢为乙醛后,可抑制脂肪酸氧化过程,导致心肌细胞主要依赖糖酵解供能。这种代谢转换会使心肌能量供应效率降低,长期可造成心肌细胞功能紊乱。部分患者可能出现心律失常等电生理异常表现。

4、氧化应激损伤

乙醇代谢过程中产生的自由基可引发心肌细胞氧化应激反应。这些活性氧物质会攻击细胞膜脂质、蛋白质和DNA,导致心肌细胞结构和功能受损。抗氧化物质如谷胱甘肽的消耗会加重这种损伤。氧化应激还会激活炎症通路,进一步加剧心肌纤维化进程。

5、遗传易感性

部分人群存在乙醇代谢酶基因多态性,导致乙醛脱氢酶活性降低。这类人群饮酒后体内乙醛蓄积时间更长,对心肌的毒性作用更显著。有心肌病家族史者更易在相对少量饮酒情况下发病。基因检测可帮助识别这类高危人群。

预防酒精性心肌病需严格控制饮酒量,男性每日纯酒精摄入不宜超过25克,女性不超过15克。日常饮食应注意补充优质蛋白、维生素B族及抗氧化物质。已出现心脏症状者应立即戒酒并进行心脏功能评估,在医生指导下使用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等药物改善心功能。定期进行心电图和心脏超声检查有助于早期发现心肌损伤。同时需注意纠正电解质紊乱,避免剧烈运动加重心脏负担。

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