胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗是两种不同的糖尿病发病机制,前者指胰岛β细胞功能受损导致胰岛素产量下降,后者指机体对胰岛素敏感性降低。
1、病理机制差异胰岛素分泌不足主要由胰岛β细胞破坏或功能衰竭引起,常见于1型糖尿病和晚期2型糖尿病。典型表现为空腹C肽水平低下,胰岛细胞抗体可能阳性。胰岛素抵抗则是肌肉、脂肪等靶组织对胰岛素信号响应减弱,血液中胰岛素水平可能正常或偏高,多见于肥胖相关的2型糖尿病早期。
2、临床表现差异胰岛素分泌不足患者起病急骤,易出现酮症酸中毒,表现为多饮多尿、体重骤降。胰岛素抵抗患者起病隐匿,常伴随黑棘皮病、高血压等代谢综合征表现,早期可通过口服降糖药控制血糖。
3、检测指标差异胰岛素分泌不足可通过胰岛素释放试验显示曲线低平,C肽水平低于正常值。胰岛素抵抗常用HOMA-IR指数评估,空腹胰岛素水平超过15μU/ml或糖负荷后胰岛素峰值延迟均提示抵抗。
4、治疗方案差异胰岛素分泌不足需终身胰岛素替代治疗,如门冬胰岛素注射液、甘精胰岛素注射液等。胰岛素抵抗首选二甲双胍肠溶片、吡格列酮片等胰岛素增敏剂,配合减重和运动改善敏感性。
5、并发症风险胰岛素分泌不足更易发生酮症酸中毒等急性并发症。胰岛素抵抗患者心血管疾病风险更高,常需联合他汀类药物治疗。两者长期控制不佳均可导致视网膜病变、糖尿病肾病等微血管并发症。
建议定期监测血糖和糖化血红蛋白,胰岛素抵抗患者需重点控制腰围和血脂。无论哪种机制,均需保持均衡饮食和规律运动,避免高糖高脂食物,严格遵医嘱调整治疗方案。出现视力模糊、下肢麻木等症状应及时就医。