前列腺癌的发生与遗传因素、激素水平异常、慢性炎症刺激、环境致癌物接触及年龄增长等多种因素有关。主要有基因突变、雄激素水平过高、长期前列腺炎、接触重金属或化学毒物、高龄等因素共同作用。

家族性前列腺癌与BRCA1/2、HOXB13等基因突变密切相关。这些基因缺陷会导致细胞DNA修复机制异常，使得前列腺上皮细胞在分裂过程中更容易积累致癌突变。具有直系亲属患病史的人群发病概率显著增高，建议这类人群定期进行PSA筛查和直肠指检。

双氢睾酮等雄激素过度刺激会促进前列腺细胞增殖。这种激素依赖性生长特性使得前列腺癌在雄激素受体信号通路异常激活时更易发生。临床观察发现，青春期前切除睾丸者几乎不发生前列腺癌，而使用抗雄激素药物可抑制肿瘤进展。

慢性炎症导致微环境中的活性氧持续产生，可能诱发上皮细胞恶性转化。炎症因子如IL-6、TNF-α会激活NF-κB等致癌通路，同时反复组织损伤修复过程可能增加基因复制错误风险。合并前列腺炎病史超过10年的患者需加强监测。

长期接触镉、砷等重金属或农药中的有机氯化合物，可能通过干扰内分泌系统或直接损伤DNA诱发癌变。职业暴露于印刷、电镀、橡胶制造等行业的人群，前列腺组织中常能检测到重金属蓄积现象。

50岁以上男性发病率随年龄呈指数增长，这与细胞端粒缩短、免疫监视功能下降、累积性DNA损伤有关。80岁以上男性前列腺组织学检查中，约70％存在潜伏癌病灶，但多数进展缓慢无须积极干预。

预防前列腺癌需保持低脂高纤维饮食，适量摄入番茄红素和维生素E等抗氧化物质。避免久坐不动，每周进行3-5次有氧运动有助于改善盆腔血液循环。50岁起应每年进行PSA检测，有家族史者需提前至45岁筛查。出现排尿困难、血尿等症状时须及时就诊泌尿外科，通过穿刺活检明确诊断后，根据Gleason评分选择主动监测、根治性手术或放射治疗等方案。