α-突触核蛋白与帕金森病
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α-突触核蛋白与帕金森病
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α-突触核蛋白异常聚集是帕金森病的核心病理特征，其机制主要涉及蛋白质错误折叠、线粒体功能障碍、氧化应激和神经炎症反应。
1、蛋白质错误折叠α-突触核蛋白从可溶性单体转变为β片层结构的寡聚体，形成路易小体沉积于神经元，可通过分子伴侣药物如苯海索、多巴丝肼调节蛋白质稳态。
2、线粒体损伤异常蛋白抑制线粒体复合物I功能导致能量代谢障碍，伴随运动迟缓症状，辅酶Q10和艾地苯醌等线粒体保护剂可能延缓病程。
3、氧化应激多巴胺代谢产生的自由基与α-突触核蛋白相互作用形成恶性循环，维生素E和司来吉兰等抗氧化剂具有神经保护潜力。
4、神经炎症小胶质细胞激活释放促炎因子加剧神经元损伤，米诺环素和芬戈莫德等抗炎药物正在临床试验阶段。
建议患者保持规律有氧运动，适量补充浆果类抗氧化食物，严格遵医嘱使用左旋多巴等药物控制症状进展。
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