精索静脉与男性不育

精索静脉曲张（VC）即精索内蔓状静脉丛呈不同程度的扩张和迂曲，在中青年男性中的发病率约15%（8%~20%）。其发病为左侧为主，占70%以上。国外许多学者（Dubin and Amelar,1997;Cockett eral,1979;Aafjes and vander Vijver,1985;Marks et al,1986）发现大约30% 不育男性患有精索静脉曲张，较国内报道的15%~20%高，说明精索静脉曲张与男性不育的密切关系[1，2]。杭州市红十字会医院生殖医学科孙中明

    多数静脉曲张患者都伴有精子总数减少、精子活动率降低及异常形态精子增多，精索静脉高位结扎后能提高精子质量及授孕率。虽然精索静脉曲张与男性不育关系密切，但迄今为止对精索静脉曲张所致睾丸功能不良的病理生理仍不十分清楚，亦没找到一种能解释清楚精索静脉曲张性男性不育的理论，只是提出了几种致病因素对精索静脉曲张所发生的病理变化及其对男性生育的影响进行解释。其中包括睾丸CO2蓄积、局部温度升高、毒素反流、性腺激素抑制等因素。

睾丸CO2蓄积和缺氧因素是由于精索静脉曲张后引起睾丸内静脉血液淤积、小血管栓塞，使得局部微循环灌注不良，这种因素持续最终可导致睾丸内Ley-dig细胞和生精干细胞功能不良而影响患者生育[3]。

精索静脉曲张时由于睾丸内静脉回流不良可升高阴囊内温度。此时不仅可升高患侧睾丸温度，而且由于双侧睾丸间存在着交通支，故亦可使健侧睾丸温度升高。当然温度升高以患侧明显，；较健侧高0.3℃。因为睾丸内生精过程需要在一个较躯体中心温度低1℃左右的环境中才能正常进行，而这种病理变化会减小阴囊与躯体中心的温度差，使生育能力下降[4]。

毒素返流是指由于精索内静脉瓣膜发育不全、缺损，使得肾上腺、肾脏的代谢产物如儿茶酚胺、前列腺素等能通过精索内脉或肾周脂肪、筋膜与精索内静脉的交通支返流至睾丸。儿茶酚胺、前列腺素不仅使睾丸内小血管收缩减少其供，导致睾丸内不成熟精子过早脱落，亦可作用于LH激素受体，抑制LH激素活性而影响睾酮的生成。此外，前列腺素还能抑制附睾收缩功能影响精子在附睾的转运和成熟[5]。

性腺素抑制是由于精索静脉曲张可损害睾丸Leydig细胞、Seryoil细胞功能，导致其激素（睾酮、抑制素）的分泌异常。这种异常分泌的激素通过反馈机制进一步影响垂体LH和FSH激素的分泌，从而影响睾丸生精作用的内分泌环境，最终使生育能力下降。

虽然上述因素众多，但没有一种能完全解释清楚精索静脉曲张时睾丸内发生的病理生理变化，找到精索静脉曲张与男性不育的因果关系。并且，亦有许多学者对上述致病因素的作用持怀疑态度，如有的学者检测精索静脉曲张时睾丸中心温度未发现明显升高；有的学者检测其周围静脉内LH和FSH激素及精索内静脉的睾酮亦无明显变化；有的学者检测其精索内静脉内的儿茶酚胺在站立和卧位时变化亦不一致。虽然实验条件不一致不可能出现上述差异，但这些因素的可信度还需进一步证实。下因如此，近十年来许多学者在这方面进行了大量研究，力图找到一些能充分说明精索静脉曲张所致男性不育的机制，遂提出了活性氧、一氧化氮及细胞外基质等致病机制，从分子水平和超微结构上对精索静脉曲张所致睾丸功能不良的病理生理进行阐述。

目前认为精索静脉曲张可以影响精子的线粒体功能、精核蛋白、膜功能、精子DNA水平。还有VC对附睾功能的功能有否影响我认为还不能排除。