休克发生的基本环节主要有微循环障碍、细胞代谢紊乱、重要器官功能损害等。休克是机体有效循环血量减少、组织灌注不足导致的临床综合征，需及时干预防止多器官衰竭。

休克早期因血管活性物质释放导致微动脉收缩，毛细血管前阻力增加，血流重新分配。随着病情进展，酸性代谢产物堆积使毛细血管后括约肌松弛，血液淤滞在微循环中，有效循环血量进一步减少。此时可能伴随皮肤湿冷、尿量减少等症状，需通过补液扩容改善组织灌注。

组织缺氧导致细胞有氧代谢障碍，无氧酵解增强产生大量乳酸，引发代谢性酸中毒。钠钾泵功能障碍使细胞内钙超载，线粒体损伤加剧能量危机。临床可见意识模糊、呼吸深快等表现，需纠正酸碱失衡并给予氧疗。

持续低灌注可引发多器官功能障碍综合征。肾脏表现为少尿或无尿，心肌收缩力下降加重循环衰竭，肺毛细血管通透性增加导致急性呼吸窘迫综合征。需监测肝肾功能指标，必要时采用血管活性药物如多巴胺注射液、去甲肾上腺素注射液维持器官灌注。

缺血再灌注损伤激活中性粒细胞和单核细胞，释放肿瘤坏死因子α、白介素等促炎因子，引发全身炎症反应综合征。临床可见体温异常、心率增快，可考虑使用乌司他丁注射液抑制过度炎症反应。

血管内皮损伤暴露胶原组织，激活凝血系统形成微血栓，同时纤溶系统受抑导致弥散性血管内凝血。表现为皮肤瘀斑、穿刺点渗血，需补充凝血因子，严重时使用低分子肝素钙注射液抗凝治疗。

休克患者应绝对卧床休息，保持呼吸道通畅，建立两条以上静脉通路快速补液。监测中心静脉压、尿量等指标，早期识别并处理诱因。恢复期需循序渐进增加活动量，补充优质蛋白如乳清蛋白粉促进组织修复，定期复查血常规、凝血功能等指标评估恢复情况。