心衰的病理生理机制主要由心肌收缩力下降、心脏负荷过重、神经内分泌系统激活、心室重构及能量代谢障碍等因素引起。

1、心肌收缩力下降：心肌细胞受损或死亡导致收缩功能减弱，常见于心肌梗死、心肌炎等疾病。心肌纤维化会进一步降低心脏泵血效率，临床表现为射血分数降低。

2、心脏负荷过重：压力负荷增加见于高血压、主动脉瓣狭窄，容量负荷增加见于心脏瓣膜关闭不全。长期负荷过重会导致心室代偿性肥厚，最终发展为失代偿性心衰。

3、神经内分泌激活：交感神经系统过度兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是重要代偿机制。长期激活会导致血管收缩、水钠潴留和心肌毒性作用，加速心衰进展。

4、心室重构：包括心肌细胞肥大、凋亡及间质纤维化等结构改变。重构过程会导致心室几何形态改变和功能恶化，形成心衰进展的恶性循环。

5、能量代谢障碍：心肌细胞能量供应不足和利用异常会加重心功能不全。线粒体功能障碍、脂肪酸代谢异常等都会影响心肌收缩能力。

心衰患者日常需注意低盐饮食，每日钠摄入控制在2克以内；适度进行有氧运动如步行、骑自行车，以不引起明显气促为度；定期监测体重变化，3天内体重增加2公斤以上需及时就医；保证充足睡眠，采取半卧位休息可减轻夜间呼吸困难；严格遵医嘱用药，不可自行调整利尿剂等药物剂量。出现持续气促、下肢水肿加重等症状应立即就诊。