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对于老年性痴呆患者,神经元的损害大多因机体对病原体的炎症反应,而非因病原体本身所致。
炎症反应既对病变区的病原体碎片,也对周围旁观神经元造成损害而产生更多病灶,形成一个不断加强的自身毒性环路,由病变局部的胶质细胞产生并维持。
胶质细胞吞噬外源性 β 淀粉样蛋白,但不产生分解反应,它们在吞噬后被激活,产生各种炎性介质、细胞因子,造成老年性痴呆的慢性炎症并能促进β淀粉蛋白前体蛋白(APP)合成,导致 β 淀粉样蛋白大量产生而在脑组织中沉积。
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