帕金森病是一种常见于65岁左右的中老年疾病。目前我国约有200万帕金森病病人。专家分析指出,25年后我国的帕金森病患者预计达到500万。
这是记者日前在“帕金森病治疗现状与挑战”媒体见面会上获悉的数字。帕金森病是一种常见的神经功能障碍疾病,其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤,肌肉僵直、运动缓慢等,导致患者生活不能自理。
北京协和医院神经科教授张振馨介绍,左旋多巴类药物是帕金森病患者迟早要用的药物。这类药物虽然能控制震颤等运动症状,但使用3年至5年后,约50%的患者会出现“剂末现象”“开关现象”等运动并发症。因此当前国际国内的帕金森病治疗指南均推荐森福罗等多巴胺受体激动剂作为帕金森病早期治疗的首选药物,发展至中期再添加左旋多巴。
“推迟使用左旋多巴类药物也就推迟了运动并发症的发生时间。”上海瑞金医院教授陈生弟说,但在我国,诊疗指南推荐的受体激动剂服用比例仅为三成。
“我国帕金森病人治疗选择用药的指标不是疗效,而主要是价格。”张振馨指出,目前有些疗效好的药物没有被纳入医保报销范围,这在某种程度上造成药物服用比例较低。
为此,两位专家均呼吁政府为帕金森病治疗新药进入医保“开闸”,提高针对帕金森病的社会保障,将疗效优异的药物全部或部分列入帕金森病人的医保覆盖范围;同时呼吁企业降低药物价格,让更多帕金森病人改善生活质量。
“剂末现象”是指药效维持时间越来越短,每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。“开关”现象表现为突然僵硬无法动弹,如走路时突然迈不开步子等。“异动现象”是指病人会在服药后出现不可控制的手舞足蹈症状。
欢迎点击访问飞华健康网帕金森专题:http://www.fh21.com.cn/sjk/pjs/
帕金森病的症状主要由多巴胺神经元退化、遗传因素、环境毒素、氧化应激和神经炎症等因素引起。
1、多巴胺神经元退化:
帕金森病最核心的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元进行性死亡。这些神经元负责分泌多巴胺,当神经元数量减少70%以上时,基底神经节环路功能紊乱,导致运动迟缓、静止性震颤等典型症状。神经元退化可能与α-突触核蛋白异常聚集形成路易小体有关。
2、遗传因素:
约10%的帕金森病患者具有家族遗传性。目前已发现LRRK2、PARK2、PINK1等多个基因突变与早发型帕金森病相关。这些基因突变会影响线粒体功能、蛋白质降解系统等,加速多巴胺神经元凋亡。携带特定基因突变者发病年龄往往较早。
3、环境毒素:
长期接触农药、重金属等神经毒素可能诱发帕金森病。如MPTP毒素可选择性破坏黑质神经元,其代谢产物会抑制线粒体复合物I功能。农村地区居民、农业工作者发病率较高,可能与有机磷农药暴露有关。
4、氧化应激:
多巴胺代谢过程中会产生大量自由基,而黑质区本身抗氧化能力较弱。当自由基清除系统失衡时,过度的氧化应激会损伤神经元细胞膜、蛋白质和DNA。铁离子在黑质区异常沉积也会催化自由基生成。
5、神经炎症:
小胶质细胞持续激活会释放肿瘤坏死因子、白介素等促炎因子。这些炎症介质不仅直接损伤神经元,还可能促进α-突触核蛋白异常聚集。尸检发现患者脑内存在明显的小胶质细胞活化现象。
帕金森病患者日常应注意保持适度运动如太极拳、瑜伽等改善平衡能力,饮食中增加富含抗氧化物质的新鲜蔬果,避免高脂饮食加重氧化应激。保证充足睡眠有助于神经修复,进行认知训练可延缓非运动症状进展。定期随访调整治疗方案,在医生指导下进行多学科综合管理。