近年来,生殖器疱疹的发病率越来越高,生殖器疱疹是怎么引起的?引起生殖器疱疹的原因有哪些?
生殖器疱疹主要由单纯疱疹病毒Ⅱ型引起。性交时,病毒颗粒从微小的裂隙侵入皮肤和粘膜的角朊细胞,在那里繁殖,并向周围细胞播散。初次感染时,人体内尚无抗体形成,容易发生病毒血症和其他内脏器官的感染。当体内产生中和抗体和补体结合抗体后,病毒血症及病毒的播散性传播会被抑制,但局部细胞中的病毒却难以被消灭,病毒的繁殖也不能被制止。这些病毒可以经周围神经沿神经轴转入骶神经节,并在那里长期潜伏。平时,神经细胞中缺少病毒繁殖所需要的特异性转录酶,病毒的基因组处于静止状态,无复制繁殖,这种情况有时可维持很多年。当人体受到某种因素影响或机体免疫力下降时,这些潜伏的病毒可以重新活跃,沿受累的神经根返回皮肤粘膜,引起人体发病。日常生活中可能引起病毒活化的因素常有:疲劳、月经期、饮食失调、营养不良、受寒、情绪波动、患急性传染病、高热、创伤等,这就是生殖器疱疹容易发作的原因。
HSV主要经过皮肤粘膜或破损处进入人体内,首先在表皮或真皮细胞内复制。不论有无临床症状病毒在局部充分复制后感染感觉神经或自主神经未稍。病毒沿神经轴索进入神经节内的神经细胞中。动物实验发现从皮肤粘膜接种HSV到神经节内的神经细胞发现病毒,大约2天时间,可见其感染速度相当快。
HSV-1通常由呼吸道消化道及皮肤粘膜密切接触感染。所以HSV-1常潜伏在三叉神经根和颈上神经节内。故临床所见主要是颜面部位的疱疹HSV-2主要因性行为传播,生殖器接触而感染,所以HSV-2则常潜伏在骶神经节内故临床主要表现为生殖器疱疹。患者血清学均为阳性,可终生有泌尿生殖道HSV间歇性活动。
感染最初阶段病毒先在神经节及与之相接触的神经组织内复制,然后通过感觉神经到达其未稍而使与之相关的皮肤、粘膜表面发生皮损病毒从外周感觉神经扩散到皮肤、粘膜,这一情况可以解释表皮大面积受感染和远离原发部位新病损发生的原因。原发性HSV感染病人常有这些特点,而且从远离接种部位的神经组织中发现病毒初次发病临床症状消退后,在神经内不再分离到感染性病毒。在细胞表面也检不出病毒蛋白各种刺激因素,如免疫抑制、劳累感染、精神创伤以及皮肤神经节创伤等都可引起病毒复活。
原发感染缓解后神经节中找不到感染的病毒和病毒结构蛋白,潜伏感染神经细胞中的病毒基因组和显性感染不同,前者HSV的DNA是环状的在潜伏感染的小鼠神经细胞核内和人的三叉神经节中检出的RNA转录物中可与编码早期基因ICPO的区域杂交,此RNA是编码ICPO的DNA互补链转录来的。此“反义”RNA可能参与维持神经内潜伏感染但不参与建立潜伏感染维持潜伏感染的机制不清楚,似乎潜伏感染的细胞仅有HSV蛋白质的部分转录。
生殖器疱疹具有传染性,主要通过性接触传播。传播途径包括皮肤黏膜直接接触、无症状病毒排放、母婴垂直传播、共用物品间接传播以及血液传播罕见。
单纯疱疹病毒2型HSV-2是主要病原体,通过性行为时皮肤或黏膜破损处侵入。即使使用避孕套,未覆盖部位的皮损仍可能造成传播。病毒在发病期水疱破溃时传染性最强,但无症状期仍可能通过病毒排放传播。
约70%传播发生在无症状期。感染者生殖道定期排放病毒颗粒,此时虽无皮损表现,但病毒载量足以造成传染。血清学检测显示HSV-2抗体阳性者中,20%从未出现典型症状却具有传染性。
孕妇分娩时若存在活动性皮损,新生儿经产道感染率可达30-50%。病毒可引发新生儿疱疹,表现为皮肤眼口病变SEM、中枢神经系统感染或播散性感染。剖宫产可降低但无法完全避免传播风险。
共用毛巾、坐便器等物品可能传播病毒,但HSV在外界存活时间仅数小时。这种传播方式需满足病毒存活、足量接种、接种部位皮肤破损三重条件,实际发生率低于1%。
输血或器官移植传播HSV的案例极其罕见。病毒主要存在于神经节和皮肤黏膜,血液中病毒载量通常低于检测限。免疫功能严重低下者才需考虑这种传播可能。
预防生殖器疱疹传播需采取综合措施:性行为全程使用乳胶避孕套可降低70%传播风险;确诊感染者应避免在发作期发生性接触;孕妇孕晚期需进行HSV血清学筛查,阳性者建议阿昔洛韦抑制治疗;日常避免共用贴身物品,保持患处清洁干燥。病毒潜伏感染无法彻底清除,但规范抗病毒治疗可将年复发率控制在1-2次,显著降低传播概率。出现生殖器区域簇集性水疱、溃疡等症状时,应及时就诊皮肤性病科进行PCR检测确诊。