糖尿病主要与胰腺功能受损有关。胰腺中的胰岛β细胞分泌胰岛素不足或机体对胰岛素利用障碍，导致血糖调节异常。糖尿病发病机制涉及胰岛功能减退、胰岛素抵抗、遗传因素、环境诱因及自身免疫损伤等多重因素。

1、胰岛β细胞损伤：

胰腺内胰岛β细胞是分泌胰岛素的唯一来源。1型糖尿病中，自身免疫反应会选择性破坏β细胞；2型糖尿病早期虽存在β细胞代偿性增生，但随病程进展会出现β细胞凋亡。β细胞数量减少或功能缺陷直接导致胰岛素绝对或相对不足。

2、胰岛素抵抗：

肌肉、脂肪等外周组织对胰岛素敏感性下降，需要更多胰岛素才能维持血糖稳定。这种抵抗现象会加重β细胞负担，长期可导致β细胞衰竭。胰岛素抵抗与肥胖、炎症因子释放、游离脂肪酸增多等密切相关。

3、遗传易感性：

特定基因变异如TCF7L2、KCNJ11等可影响β细胞发育或胰岛素分泌功能。家族聚集现象显示，1型糖尿病易感基因多与HLA区域相关，2型糖尿病则涉及多个基因位点的共同作用。

4、环境因素触发：

病毒感染如柯萨奇病毒、化学毒物可能诱发1型糖尿病自身免疫反应。高热量饮食、缺乏运动、妊娠等则是2型糖尿病的重要诱因，这些因素通过氧化应激、内质网应激等途径加速β细胞损伤。

5、胰高血糖素异常：

胰腺α细胞分泌的胰高血糖素在糖尿病患者中常不受抑制，与胰岛素失衡共同导致肝糖输出增加。近年研究发现，胰岛内α细胞与β细胞比例失调也是糖尿病进展的关键环节。

糖尿病患者需重视胰腺保护，建议选择低升糖指数食物如燕麦、荞麦，每日进行30分钟有氧运动，避免暴饮暴食加重胰腺负担。定期监测血糖和糖化血红蛋白，早期发现β细胞功能衰退迹象。合并胰腺炎或胰腺手术史者更应加强血糖筛查，必要时在医生指导下使用胰岛素或口服降糖药物。