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胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系,发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系,如职业、环境、地理等。
1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌,一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍,吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高,如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明,用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物,可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出:饮食结构与胰腺癌发生关系密切,食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多,但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌
5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多,基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关,各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点,在各基因家族中,K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系,而抑癌基因P53,以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程,可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活,而且和家族遗传也不无关系。
6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系,其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高,女性在绝经期后则发病率增高,与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用 多年来有人认为,胆汁中含有致癌因素,因胆汁可逆流至胰管,而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感,所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时,在胰腺癌中,接触胆汁机会更多的胰头部分,癌发生率更高,而癌又多起源于导管而非腺泡,也说明这种看法有一定根据。
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阑尾炎转移性腹痛主要由内脏神经反射和炎症扩散引起,具体机制包括内脏牵涉痛、腹膜刺激、炎症介质释放、神经传导路径交叉及体表投影区敏感度差异。
1、内脏牵涉痛:
阑尾作为内脏器官,其痛觉信号通过交感神经传入脊髓T10-L1节段。由于内脏神经定位模糊,大脑皮层误判为胚胎发育同源区域的脐周疼痛,形成早期典型脐周钝痛。
2、腹膜刺激:
炎症进展导致阑尾壁层腹膜受累,躯体性痛觉纤维被激活。躯体神经定位精确,疼痛转移至右下腹麦氏点,伴随局部压痛、反跳痛等腹膜刺激征。
3、炎症介质释放:
前列腺素、组胺等炎性因子刺激神经末梢,增强痛觉敏感性。这些物质通过组织间隙扩散,扩大疼痛范围,可能引起右侧腰部或腹股沟区放射痛。
4、神经传导交叉:
内脏传入神经与体表感觉神经在脊髓后角汇聚,信号经同一上行通路传导。这种神经传导路径的共享造成大脑对痛源定位混淆,表现为腹痛位置迁移。
5、体表投影差异:
阑尾解剖位置变异影响疼痛投射区。盆腔位阑尾可能引起耻骨上区痛,盲肠后位阑尾多表现为右侧腰痛,这种位置差异导致腹痛转移的个体化特征。
阑尾炎患者急性期需禁食并限制活动,恢复期建议逐步增加米汤、藕粉等低渣饮食,避免高脂高纤维食物刺激肠道。日常注意腹部保暖,三个月内避免剧烈运动以防肠粘连,出现持续发热或腹痛加剧需立即复查血常规及腹部超声。