阿司匹林预防血栓形成主要通过抑制血小板活化和抗炎作用实现，具体机制包括抑制环氧合酶、减少血栓素生成、阻断血小板聚集、保护血管内皮功能及调节炎症反应。

1、抑制环氧合酶：

阿司匹林通过不可逆乙酰化环氧合酶-1的活性位点，阻断花生四烯酸转化为前列腺素H2的过程。这种抑制作用在血小板中尤为显著，因血小板缺乏细胞核无法重新合成该酶，导致其抗血小板效应持续整个生命周期约7-10天。

2、减少血栓素生成：

环氧合酶被抑制后，血小板内血栓素A2的合成显著降低。血栓素A2是强效促血小板聚集和血管收缩物质，其浓度下降可有效抑制血小板活化与黏附，防止血小板栓子形成。

3、阻断血小板聚集：

阿司匹林通过干扰血小板表面ADP受体的信号传导，降低纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的结合能力。这种作用使血小板难以形成交联网络，从物理层面阻止血栓扩展。

4、保护血管内皮：

药物可促进血管内皮细胞释放一氧化氮和前列环素，这两种物质具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用。长期使用能改善内皮功能，减少动脉粥样硬化斑块表面血栓形成风险。

5、调节炎症反应：

通过抑制核因子κB通路，阿司匹林降低C反应蛋白等炎症因子水平。慢性炎症是血栓形成的重要诱因，这种抗炎作用可间接减少血小板活化和血管损伤。

日常预防血栓需结合药物作用与生活方式调整。建议保持低盐低脂饮食，多摄入深海鱼类、坚果等富含ω-3脂肪酸的食物；每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳；控制血压血糖在理想范围；避免长时间静坐不动，长途旅行时穿戴梯度压力袜。定期监测出血风险，服用期间避免同时使用其他非甾体抗炎药。出现黑便、皮下瘀斑等出血症状应及时就医评估。