重症肌无力的病理主要与神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体减少、胸腺异常、自身抗体攻击及补体激活等因素有关。
1、受体减少神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体数量显著减少,导致神经信号传递障碍,肌肉无法正常收缩。
2、胸腺异常约70%患者存在胸腺增生或胸腺瘤,胸腺组织异常可能促进自身抗体产生,加重受体破坏。
3、自身抗体患者体内存在针对乙酰胆碱受体的特异性抗体,通过阻断受体功能或加速受体降解引发肌无力症状。
4、补体激活抗体与受体结合后激活补体系统,形成膜攻击复合物直接破坏突触后膜结构,导致受体不可逆损伤。
日常需避免过度疲劳和感染,遵医嘱使用胆碱酯酶抑制剂或免疫调节药物,定期监测呼吸肌功能。