炎症反应最重要的特征是红、肿、热、痛和功能障碍。这些特征主要由局部血管扩张、血流增加、炎性介质释放及组织损伤修复过程共同导致。
1、发红:
炎症初期局部血管扩张导致血流增加,表现为皮肤或黏膜发红。血管扩张由组胺、前列腺素等炎性介质直接作用于血管平滑肌引起,是机体防御反应的第一步。
2、肿胀:
血管通透性增高使血浆蛋白和液体渗出至组织间隙,形成炎性水肿。缓激肽等物质破坏血管内皮细胞连接,同时白细胞迁移至组织间隙进一步加重肿胀。
3、发热:
局部温度升高源于血流增加及代谢活动增强。炎症灶内白细胞释放白介素-1等致热原,作用于下丘脑体温调节中枢时还会引起全身发热反应。
4、疼痛:
炎性介质刺激神经末梢产生痛觉。前列腺素E2可降低痛阈,缓激肽直接激活疼痛受体,组织肿胀压迫神经纤维也会导致持续性钝痛。
5、功能障碍:
炎症导致器官或组织正常生理功能受限。关节炎症引起活动障碍,肺炎影响气体交换,这种保护性限制可防止损伤扩大但需及时干预。
日常需注意控制诱发因素,避免外伤感染,保证充足睡眠增强免疫力。急性期可局部冷敷减轻肿胀疼痛,慢性炎症建议低糖饮食减少促炎因子产生。适当补充欧米伽3脂肪酸和维生素C有助于调节炎症反应,但持续症状或伴随发热需及时就医评估。
急性前间壁心肌梗死的心电图特征主要表现为ST段抬高、病理性Q波形成、T波倒置、对应导联ST段压低以及R波振幅降低。
1、ST段抬高:
急性前间壁心肌梗死最典型的心电图改变是V1-V4导联出现弓背向上型ST段抬高,抬高幅度通常≥0.2mV。这种改变反映心肌缺血导致的心肌损伤电流,是冠状动脉前降支急性闭塞的直接征象。ST段抬高的形态和程度可帮助判断梗死范围和预后。
2、病理性Q波:
随着心肌坏死进展,V1-V3导联可出现宽度≥0.04秒、深度>1/4R波的病理性Q波。Q波形成提示透壁性心肌坏死,通常在发病后8-12小时出现,是心肌梗死的确定性改变。部分患者可能仅表现为QS波型。
3、T波倒置:
在超急性期过后,抬高的ST段逐渐回落至基线,同时出现对称性深倒置的T波。这种"冠状T"改变反映心肌缺血导致的复极异常,通常持续数天至数周,随着心肌修复逐渐变浅或恢复正常。
4、对应导联改变:
下壁导联II、III、aVF可能出现对应性ST段压低,这是前壁导联ST段抬高的镜像改变。这种改变有助于定位梗死相关动脉,若同时合并下壁ST段抬高,提示可能存在多支血管病变或左主干病变。
5、R波振幅降低:
前间壁心肌梗死可导致V1-V4导联R波振幅进行性降低甚至消失,形成rS或QS波形。R波变化反映心肌电活动减弱,常伴随QRS波群时限增宽,是心肌坏死的重要辅助诊断指标。
对于疑似急性前间壁心肌梗死患者,应立即进行18导联心电图检查并动态监测演变过程。同时需结合心肌酶谱、心脏超声等检查明确诊断。发病后需绝对卧床休息,避免情绪激动和用力活动,保持大便通畅。饮食宜选择低盐低脂、易消化的流质或半流质食物,少食多餐。恢复期应在医生指导下循序渐进地进行心脏康复训练,戒烟限酒,控制血压、血糖和血脂等危险因素。