脑动脉瘤引起视神经受损萎缩通常由动脉瘤压迫、缺血性损伤、炎症反应、机械性牵拉及继发性青光眼等因素导致。

1、动脉瘤压迫：

增大的脑动脉瘤可直接压迫视神经传导通路，尤其是位于颈内动脉-眼动脉段的动脉瘤。持续压迫会导致神经纤维轴浆运输中断，引起视神经细胞代谢障碍，最终导致不可逆的神经萎缩。临床表现为渐进性视力下降和视野缺损。

2、缺血性损伤：

动脉瘤可能压迫或痉挛邻近的供养血管，造成视神经血供不足。视神经对缺血极为敏感，持续缺氧超过90分钟即可引发神经节细胞凋亡。这种情况常见于后交通动脉瘤压迫脉络膜前动脉，导致前部视路缺血。

3、炎症反应：

动脉瘤壁的炎性介质渗出可引发局部无菌性炎症，肿瘤坏死因子等细胞因子会激活小胶质细胞，攻击正常的视神经纤维。这种损伤在动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血中尤为显著，血液分解产物会加剧炎症反应。

4、机械性牵拉：

随着动脉瘤体积增大，可能通过硬膜结构对视神经产生牵张力。这种持续牵拉会导致神经纤维排列紊乱、髓鞘脱失，特别在视神经管段更为明显。患者可能出现特征性的颞侧视野缺损。

5、继发性青光眼：

巨大动脉瘤可能阻碍眼静脉回流，导致眼压升高。长期高眼压会压迫视神经乳头，造成典型的杯盘比扩大。这种情况需要与原发性青光眼进行鉴别，眼底检查可见动脉瘤压迫的特殊征象。

对于存在脑动脉瘤合并视力障碍的患者，建议定期进行视野检查和光学相干断层扫描监测视神经纤维层厚度。饮食上增加富含欧米伽3脂肪酸的深海鱼类，适量补充维生素B族有助于神经保护。避免剧烈运动和valsalva动作以防动脉瘤破裂风险，保持血压稳定在130/80毫米汞柱以下。出现突发视力下降需立即就诊，必要时考虑血管内介入治疗解除压迫。