阿尔茨海默症是一种进行性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能下降和行为异常。阿尔茨海默症的发病机制主要与β淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结、胆碱能神经元损伤、遗传因素和脑血管病变等因素有关。

β淀粉样蛋白在脑内异常沉积形成老年斑，破坏神经元结构和功能。这种病理改变会干扰神经细胞间的信号传递，导致记忆和认知功能逐渐衰退。目前针对这一机制的治疗主要集中在减少β淀粉样蛋白的产生或促进其清除。

tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结，影响神经元内部物质运输。这些缠结会损害神经细胞的正常功能，最终导致细胞死亡。神经纤维缠结的分布与疾病严重程度密切相关。

基底前脑胆碱能神经元选择性丢失，导致乙酰胆碱水平下降。乙酰胆碱是与学习和记忆密切相关的神经递质，其减少会直接影响认知功能。胆碱酯酶抑制剂类药物通过提高乙酰胆碱水平来缓解症状。

载脂蛋白E4等位基因显著增加患病风险，早发型患者多与PSEN1、PSEN2和APP基因突变相关。有家族史的人群发病概率较高，但环境因素也在疾病发生中起重要作用。

脑血流减少和血管损伤会加重认知功能障碍。高血压、糖尿病等血管危险因素可能加速阿尔茨海默症的进展。控制血管危险因素有助于延缓疾病发展。

阿尔茨海默症患者应保持规律作息和适度运动，地中海饮食可能有助于延缓认知衰退。家属需给予充分理解和支持，为患者创造安全舒适的生活环境。定期进行认知功能评估有助于监测病情变化，早期诊断和干预对改善预后至关重要。建议患者及家属寻求专业医疗团队的全程管理和指导。