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骨质疏松原发性继发性占比是多少

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骨质疏松原发性继发性占比是多少

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夏长军

夏长军 主任医师

河南中医学院一附院 普外科

骨质疏松中原发性约占80%-90%,继发性约占10%-20%。原发性骨质疏松主要包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松,继发性骨质疏松多由药物、内分泌疾病或其他慢性病引起。

1、绝经后骨质疏松:

女性绝经后雌激素水平急剧下降,导致骨吸收加速,骨量快速流失。这类患者多表现为腰背疼痛、身高缩短,骨折风险显著增加。治疗需结合抗骨吸收药物和钙剂补充。

2、老年性骨质疏松:

随着年龄增长,成骨细胞功能衰退,骨形成减少。患者常见髋部、椎体等部位脆性骨折。除补充钙和维生素D外,可能需要使用促骨形成药物。

3、糖皮质激素性骨质疏松:

长期使用糖皮质激素会抑制成骨细胞活性,增加破骨细胞作用。这类患者需定期监测骨密度,必要时使用双膦酸盐类药物预防骨折。

4、内分泌疾病相关:

甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进等内分泌疾病会导致骨代谢紊乱。控制原发病是关键,同时需要针对性进行抗骨质疏松治疗。

5、其他继发因素:

慢性肾病、胃肠道吸收障碍、肿瘤等疾病都可能引发骨质疏松。这类患者需要多学科协作,在治疗原发病的同时加强骨骼健康管理。

预防骨质疏松需保证每日钙摄入量800-1000毫克,维生素D400-800国际单位。建议进行适量负重运动如步行、跳舞,避免吸烟和过量饮酒。50岁以上人群应定期进行骨密度检查,出现不明原因骨痛或身高变矮时及时就医。饮食上多选择奶制品、豆制品、深绿色蔬菜等富含钙质的食物,必要时在医生指导下使用抗骨质疏松药物。

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1、骨质疏松基础:

原发性骨质疏松是主要诱因,骨量减少和骨微结构破坏使椎体承重能力下降。绝经后女性因雌激素水平骤降,骨吸收加速,发病率显著高于男性。长期钙摄入不足、维生素D缺乏会加剧骨质流失进程。

2、生物力学改变:

椎体前柱松质骨含量高且血供丰富,在骨质疏松状态下更易受压变形。脊柱后凸时前柱负荷增加,咳嗽、弯腰等日常动作产生的压力即可导致椎体前缘楔形压缩,常见于第12胸椎至第3腰椎节段。

3、微小创伤诱发:

多数患者无明确外伤史,由搬重物、跌倒等低能量损伤引发。椎体骨小梁断裂后形成微骨折,累积损伤可导致椎体高度丢失超过20%,影像学表现为椎体上终板凹陷或双凹变形。

4、疼痛特征:

急性期出现剧烈背痛,体位改变时加重,可能放射至肋间或腹部。慢性期表现为持续性钝痛伴脊柱活动受限,多发骨折可导致驼背畸形和身高缩短,严重者出现肺功能受限等并发症。

5、继发风险:

首次骨折后2年内再发风险增加5倍,相邻椎体更易受累。长期卧床可能引发坠积性肺炎、深静脉血栓等全身性并发症,需警惕隐匿性骨折导致的慢性疼痛和功能障碍。

日常需保证每日1000-1200毫克钙摄入,优先选择乳制品、豆制品及深绿色蔬菜。维生素D补充建议维持血清25羟维生素D水平在30ng/ml以上,每周2-3次日光照射有助于合成内源性维生素D。抗阻力训练和平衡练习可增强骨骼强度,避免前屈提重物等危险动作。疼痛急性期建议使用硬板床休息,逐步恢复活动时需佩戴脊柱支具保护。定期骨密度检测和药物干预对预防再骨折至关重要,双膦酸盐类药物可抑制破骨细胞活性,特立帕肽等促骨形成药物适用于严重病例。

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