骨发生和发育受遗传因素、营养摄入、激素水平、机械负荷及疾病状态等多因素共同影响。主要有遗传基因调控、钙与维生素D摄入、生长激素与性激素作用、运动力学刺激、慢性炎症或代谢性疾病干扰等核心因素。

遗传基因是骨骼发育的基础框架，决定骨密度峰值和生长潜力。成骨不全症等单基因遗传病会导致骨胶原蛋白合成异常，而多基因遗传背景影响骨量积累速度。家族性矮小或高大体型均体现遗传对骨长度的主导作用，临床需结合父母身高评估儿童骨龄发育。

钙质构成骨矿物质主要成分，维生素D促进肠道钙吸收。青少年期每日需摄入1000毫克钙和600国际单位维生素D，乳制品、深绿色蔬菜及强化食品是重要来源。长期缺乏会导致佝偻病或骨质疏松，过量补充可能引发高钙血症。

生长激素通过胰岛素样生长因子刺激骺板软骨细胞增殖，青春期性激素加速骨骺闭合。甲状腺激素不足会延迟骨成熟，皮质醇过多抑制成骨细胞活性。内分泌疾病如垂体性侏儒症或库欣综合征均会显著干扰骨发育进程。

骨骼通过沃尔夫定律适应力学负荷，适度运动增加骨皮质厚度。承重运动如跑步、跳跃可提升青少年骨密度，长期卧床会导致骨量流失。宇航员在失重环境下每月骨量流失可达1-2％，证明机械应力对骨重建的关键作用。

幼年型类风湿关节炎等慢性炎症性疾病通过促炎细胞因子破坏骨平衡，慢性肾病继发甲旁亢导致骨矿化障碍。乳糜泻患者因肠道吸收不良易出现骨软化，囊性纤维化常伴发低骨量状态。这些病理状态需原发病治疗与骨骼健康管理同步进行。

维持骨骼健康需贯穿全生命周期策略。儿童青少年期保证均衡营养与规律运动，中老年阶段注重抗阻训练与跌倒预防。建议每日晒太阳20分钟促进皮肤合成维生素D，避免吸烟酗酒等损害骨代谢的行为。存在发育迟缓或反复骨折者应及时进行骨密度检测与内分泌评估，代谢性骨病患者需长期监测血钙磷及骨转换标志物。