长期过量饮酒是导致股骨头坏死的重要危险因素之一。酒精可能通过干扰脂质代谢、诱发微循环障碍、抑制骨细胞活性、增加氧化应激反应、促进血管内凝血等机制损害股骨头血供。

酒精在肝脏代谢过程中会抑制脂肪酸氧化，导致甘油三酯在肝细胞和骨髓内异常沉积。这种脂肪栓塞现象可堵塞股骨头内微小血管，造成局部缺血。长期酗酒者可能出现高脂血症，进一步加重血管内皮损伤。

酒精及其代谢产物乙醛可直接损伤血管内皮细胞，使骨髓内毛细血管通透性增加。同时酒精会促进血小板聚集，形成微小血栓。这些变化会导致股骨头内血流灌注减少，骨组织逐渐发生缺氧性坏死。

酒精可降低成骨细胞活性，减少胶原蛋白和碱性磷酸酶合成，延缓新骨形成。同时会增强破骨细胞吸收作用，加速骨质流失。这种骨代谢失衡使股骨头结构强度下降，在机械负荷下更易发生塌陷。

酒精代谢过程中产生大量自由基，超过机体抗氧化能力时会造成氧化应激。活性氧分子可攻击骨细胞膜脂质、蛋白质和DNA，导致细胞功能障碍或死亡。股骨头作为承重部位，对这种损伤尤为敏感。

长期饮酒会改变凝血-纤溶系统平衡，使血液处于高凝状态。酒精可提高纤维蛋白原水平，降低抗凝血酶Ⅲ活性，促进血管内微血栓形成。这些血栓可能阻塞股骨头滋养动脉，引发骨组织缺血性坏死。

预防酒精性股骨头坏死需严格控制饮酒量，男性每日酒精摄入不宜超过25克，女性不超过15克。建议增加富含钙质、维生素D的食物如乳制品、深海鱼等，适度进行游泳、骑自行车等低冲击运动。出现髋部隐痛、活动受限等症状时应及时就医，通过核磁共振检查可早期发现病变。已确诊患者须绝对戒酒，必要时在医生指导下使用阿仑膦酸钠、骨化三醇等药物延缓病情进展。