扩张性心肌病导致束支传导阻滞主要与心肌纤维化、心室扩张及电传导系统受损有关。扩张性心肌病可引起心脏结构改变、心肌细胞变性坏死、传导系统供血不足等病理变化，进而干扰心电信号传导。

扩张性心肌病患者心肌组织发生广泛纤维化，胶原沉积替代正常心肌细胞。纤维化病变可累及左右束支走行区域，尤其是右束支贯穿室间隔的路径易受纤维化影响。心肌纤维化会导致局部电传导速度减慢或中断，表现为束支传导阻滞的心电图特征。临床常用盐酸胺碘酮片、酒石酸美托洛尔缓释片等药物改善心肌重构。

心室腔显著扩张会机械性牵拉传导束支，使右束支在室间隔膜部的走行路径延长变形。左束支分支在扩张的左心室内膜下分布范围扩大，导致电信号传导延迟。心室扩张还会改变浦肯野纤维与工作心肌细胞的连接效率，加重传导异常。超声心动图可显示心室舒张末期内径超过55毫米的典型改变。

冠状动脉微循环障碍导致束支传导系统供血不足。扩张性心肌病患者心肌耗氧量增加而冠脉储备下降，束支区域易发生缺血性损伤。右束支中段与左束支后分支对缺血尤为敏感，可表现为完全性或不完全性传导阻滞。硝酸异山梨酯片、曲美他嗪片等药物有助于改善心肌灌注。

心肌细胞膜钠钾泵功能失调影响动作电位传导。扩张性心肌病伴随的神经内分泌激活会改变心肌细胞离子通道蛋白表达，减慢束支传导系统的去极化速度。这种电重构现象可解释部分患者出现频率依赖型束支阻滞的特征。门冬氨酸钾镁注射液可辅助纠正电解质紊乱。

肿瘤坏死因子α等促炎因子直接损害传导系统。扩张性心肌病病程中持续的炎症反应可能导致束支区域水肿和细胞凋亡，特别是左束支主干在主动脉瓣下走行区易受炎症侵袭。血液检测可见超敏C反应蛋白升高的患者更易合并传导障碍。

扩张性心肌病患者应定期进行心电图和动态心电图监测，早期发现传导阻滞进展。日常需限制钠盐摄入量在每日3克以下，避免剧烈运动加重心脏负荷。出现头晕黑朦等灌注不足症状时，应及时就医评估是否需要安装心脏起搏器。保持规律作息和情绪稳定有助于延缓病情进展。