高血压与糖尿病常同时存在，两者互为危险因素并可能形成恶性循环。糖尿病可损伤血管内皮功能导致血压升高，高血压则会加重胰岛素抵抗加速糖尿病进展。主要关联机制包括胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系统激活、慢性炎症反应、氧化应激增强、血管内皮功能障碍等。

糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗，这会刺激交感神经兴奋并促进钠潴留，导致外周血管阻力增加。同时高胰岛素血症会激活肾素-血管紧张素系统，促使血管平滑肌收缩。胰岛素抵抗还会减少一氧化氮生成，削弱血管舒张功能。这些变化共同促成血压持续升高。

高血糖状态会刺激肾脏释放肾素，进而使血管紧张素Ⅱ水平上升。该物质不仅能直接收缩血管，还会促进醛固酮分泌造成水钠潴留。糖尿病患者的肾脏入球小动脉扩张异常，使得肾小球内压力持续增高，这种血流动力学改变进一步加剧血压波动。

糖尿病患者的脂肪组织会释放大量炎症因子，如肿瘤坏死因子-α和白介素-6。这些物质可损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化斑块形成。炎症反应还会增加血管对升压物质的敏感性，导致血管重构和僵硬度增加，形成以舒张压升高为特征的高血压。

长期高血糖会产生大量自由基，消耗体内抗氧化物质。氧化应激会抑制前列腺素合成，减少血管舒张因子产生。同时活性氧簇可直接激活蛋白激酶C，增强血管平滑肌对缩血管物质的反应性。这些改变使得糖尿病患者的血压更难以控制。

高血糖会降低内皮型一氧化氮合酶活性，减少血管保护性物质分泌。糖尿病患者的血管内皮通透性增加，使得血管紧张素转换酶更容易接触底物。内皮细胞产生的内皮素-1增多，这种强力缩血管物质会持续引发血管痉挛。

对于同时患有两种疾病的患者，需要采取综合管理措施。饮食上建议采用低钠高钾的DASH饮食模式，每日钠摄入控制在2000毫克以下，增加全谷物和深色蔬菜摄入。运动方面推荐每周进行150分钟中等强度有氧运动，配合抗阻训练改善胰岛素敏感性。血糖监测应与血压测量同步进行，特别注意记录晨起和睡前数据。用药时需注意某些降压药可能影响糖代谢，如噻嗪类利尿剂可能升高血糖，而血管紧张素受体阻滞剂则具有保护作用。定期进行尿微量白蛋白和眼底检查有助于早期发现靶器官损害。