糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗、遗传因素、环境因素及自身免疫反应等多方面因素相互作用。糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型糖尿病，不同类型发病机制存在差异。

胰岛β细胞功能受损导致胰岛素分泌不足是糖尿病的核心机制之一。1型糖尿病因自身免疫破坏β细胞导致绝对胰岛素缺乏，2型糖尿病早期表现为胰岛素分泌高峰延迟，后期β细胞数量减少。长期高血糖、脂毒性、炎症因子等均可加速β细胞功能衰退。

胰岛素抵抗指胰岛素靶组织对胰岛素敏感性下降，主要发生在肝脏、肌肉和脂肪组织。肥胖、缺乏运动、衰老等因素可导致胰岛素受体后信号传导障碍，使葡萄糖摄取利用减少，肝糖输出增加。胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要特征，常早于β细胞功能障碍出现。

糖尿病具有明显的遗传倾向，1型糖尿病与HLA基因多态性相关，2型糖尿病涉及多个易感基因如TCF7L2、PPARG等。遗传背景决定个体对环境因素的易感性，但单基因突变导致的特殊类型糖尿病占比极少。

高热量饮食、肥胖、久坐生活方式是2型糖尿病的重要诱因。病毒感染可能触发1型糖尿病自身免疫反应。年龄增长、妊娠、药物使用等也可影响糖代谢。环境因素通过表观遗传修饰等方式与遗传因素相互作用。

1型糖尿病是由T细胞介导的胰岛β细胞特异性自身免疫损伤所致，患者体内可检测到谷氨酸脱羧酶抗体等自身抗体。某些2型糖尿病患者也可能存在低度炎症状态，炎症因子如TNF-α、IL-6等参与胰岛素抵抗的发生。

糖尿病发病机制复杂，涉及多重病理生理环节。保持合理体重、均衡饮食、规律运动有助于预防2型糖尿病。1型糖尿病患者需终身胰岛素治疗，2型糖尿病可通过生活方式干预联合药物治疗控制血糖。定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，早期发现并干预糖尿病前期状态，可有效延缓疾病进展。糖尿病患者应遵医嘱规范治疗，同时注意足部护理、口腔健康等综合管理。