手足口的发病机制是什么？

手足口病是由肠道病毒感染引起的急性传染病，主要发病机制包括病毒侵入、复制扩散和免疫损伤三个阶段。病毒通过消化道或呼吸道侵入人体后，在咽部或肠道黏膜上皮细胞中复制，随后进入血液形成病毒血症，进而扩散至皮肤黏膜和神经系统等靶器官，引发特征性疱疹和全身症状。

肠道病毒通过粪-口途径或呼吸道飞沫传播，病毒颗粒附着于宿主细胞表面受体，如柯萨奇病毒-腺病毒受体和衰变加速因子。病毒脱去衣壳后释放RNA基因组，利用宿主细胞机制进行复制，导致细胞变性坏死。此时感染者可能出现低热、咽痛等非特异性前驱症状。

病毒在局部淋巴组织大量增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症。病毒随血流播散至全身单核吞噬细胞系统继续增殖，引发第二次病毒血症。此阶段病毒可突破血脑屏障和胎盘屏障，临床表现为持续发热、口腔黏膜充血，手掌足底开始出现红色斑丘疹。

病毒特异性侵袭皮肤黏膜和神经组织，在表皮棘细胞层复制引起细胞水肿变性，形成特征性疱疹。中枢神经系统受累时，病毒可破坏脑干神经元导致神经源性肺水肿。部分患儿出现肌阵挛、共济失调等神经系统症状，重症病例可见脑炎、脑膜炎或急性弛缓性麻痹。

机体产生特异性IgM和IgG抗体清除病毒，同时细胞免疫应答可能导致免疫病理损伤。干扰素γ等细胞因子风暴可加重组织损伤，补体系统激活参与血管通透性改变。免疫复合物沉积可能引发皮疹迟发或加重，此过程与病情严重程度密切相关。

轻症病例病毒被清除后病变可完全修复，黏膜疱疹愈合不留瘢痕。神经系统受损者可能遗留认知功能障碍或运动障碍。少数重症患儿因脑干脑炎、心肺功能衰竭死亡。病毒RNA可在粪便中持续排出数周，成为潜在传染源。

预防手足口病需注意个人卫生，饭前便后规范洗手，避免接触患儿分泌物。流行期间减少前往人群密集场所，婴幼儿用品定期消毒。接种EV71灭活疫苗可预防重症手足口病，出现持续高热、肢体抖动等症状应立即就医。恢复期应保持皮肤清洁，饮食以温凉流质为主，避免抓挠皮疹。