肾上腺疾病确实可能导致高血压，常见类型有原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等。肾上腺与高血压的关联主要涉及激素分泌异常、水钠潴留机制、血管收缩增强、肾素-血管紧张素系统激活、代谢紊乱等因素。

肾上腺皮质或髓质肿瘤可能导致醛固酮、儿茶酚胺或皮质醇等激素过量分泌。醛固酮增多会促进肾脏重吸收钠离子，导致血容量增加；儿茶酚胺过量会直接刺激血管收缩；皮质醇升高则通过增强血管对加压物质的敏感性诱发高血压。

醛固酮异常分泌时，肾远曲小管对钠离子的重吸收显著增加，伴随水分被动滞留。这种钠水潴留会使循环血容量扩张，心脏前负荷增大，最终表现为血压持续性升高，且常规降压药物效果较差。

嗜铬细胞瘤释放的去甲肾上腺素和肾上腺素会激活血管平滑肌α受体，引发强烈而持久的血管收缩反应。这种收缩作用可使外周血管阻力急剧上升，导致阵发性或持续性高血压，并伴有头痛、出汗等交感兴奋症状。

部分肾上腺疾病会干扰肾素-血管紧张素-醛固酮系统反馈调节。例如肾动脉受压时，肾脏缺血促使肾素分泌增加，继而引发血管紧张素Ⅱ水平升高，既直接收缩血管又刺激醛固酮分泌，形成恶性循环。

库欣综合征引起的高皮质醇血症会促进脂肪重新分布、胰岛素抵抗和低钾血症。这些代谢异常可损伤血管内皮功能，增加氧化应激反应，长期作用将加速动脉硬化进程，进一步加重高血压的严重程度。

对于肾上腺源性高血压患者，需限制每日钠盐摄入不超过5克，避免高脂高糖饮食以防代谢恶化。建议选择富含钾的深色蔬菜水果，如香蕉、菠菜等，有助于拮抗钠的升压作用。规律进行快走、游泳等有氧运动，每周至少150分钟，可改善血管弹性。同时需严格监测血压波动，遵医嘱调整药物，必要时通过手术切除功能性肾上腺肿瘤以实现根治。