急性心肌梗死的诊断需结合临床症状、心电图变化及心肌酶学检查。主要诊断依据包括典型胸痛表现、心电图ST段抬高或压低、肌钙蛋白等心肌损伤标志物升高。
1、临床症状持续性胸骨后压榨性疼痛是典型表现,疼痛可向左肩背部放射,常伴有冷汗、恶心呕吐。部分老年或糖尿病患者可能表现为不典型症状如呼吸困难、乏力或上腹痛。症状持续时间超过20分钟且含服硝酸甘油不缓解需高度警惕。
2、心电图检查ST段抬高型心肌梗死可见相邻两个导联ST段弓背向上抬高超过1毫米。非ST段抬高型心肌梗死可表现为ST段压低、T波倒置或新发束支传导阻滞。心电图需在症状出现后10分钟内完成并动态观察演变。
3、心肌酶学检测肌钙蛋白I或T在发病3-6小时后开始升高,12-24小时达峰值,持续升高5-10天。肌酸激酶同工酶在发病4-8小时升高,18-24小时达峰。需间隔2-3小时重复检测观察动态变化。
4、影像学检查冠状动脉造影是确诊的金标准,可明确闭塞血管位置及程度。床旁心脏超声可评估室壁运动异常、心脏功能及机械并发症。心肌核素显像有助于判断心肌缺血范围和存活心肌。
5、鉴别诊断需与主动脉夹层、肺栓塞、急性心包炎、胃食管反流等疾病鉴别。D-二聚体、胸部CT、消化道内镜等检查可辅助排除其他病因。特别要注意非典型症状患者及青年女性的鉴别诊断。
确诊急性心肌梗死后应立即启动再灌注治疗,包括药物溶栓或急诊介入手术。患者需绝对卧床休息,持续心电监护,监测生命体征。恢复期应控制血压血糖,规律服用抗血小板药物,逐步进行心脏康复训练。饮食需低盐低脂,避免饱餐和情绪激动,定期复查心脏功能。
急性心肌梗死是指冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死的心脏急症,主要与冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成、血管痉挛等因素有关,典型表现为胸骨后压榨性疼痛、呼吸困难、冷汗等症状。
1、病因机制冠状动脉粥样硬化斑块破裂是主要诱因,斑块表面纤维帽破裂后暴露脂质核心,激活血小板聚集形成血栓,导致血管急性闭塞。其他少见原因包括冠状动脉栓塞、血管炎或创伤性血管撕裂等。长期高血压、糖尿病、吸烟等危险因素会加速动脉硬化进程。
2、病理变化心肌细胞在血流中断20-30分钟后开始不可逆坏死,坏死区域呈现苍白色。6小时后出现炎性细胞浸润,1周后坏死组织逐渐被肉芽组织替代,6-8周形成瘢痕。透壁性梗死可导致心脏破裂、室壁瘤等严重并发症。
3、临床表现典型症状为持续30分钟以上的胸骨后压榨样疼痛,可向左肩臂、下颌放射,常伴濒死感。约25%患者表现为不典型症状如上腹痛、恶心呕吐,尤其常见于老年人和糖尿病患者。部分患者可能出现心源性休克或猝死为首发表现。
4、诊断标准需结合心电图动态演变、心肌酶谱升高和临床症状三联征。心电图可见ST段抬高或病理性Q波,肌钙蛋白在3-6小时后显著升高。冠状动脉造影能直接显示血管闭塞部位,是确诊的金标准。
5、急救处理发病12小时内应尽快恢复血流,包括药物溶栓治疗和急诊介入手术。常用溶栓药物有尿激酶、阿替普酶等,PCI手术需植入支架开通血管。同时需给予抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀类药物等二级预防。
患者出院后需长期服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物,严格控制血压血糖血脂水平。建议戒烟限酒,低盐低脂饮食,循序渐进进行心脏康复训练。定期复查心电图、心脏超声等评估心功能,出现胸闷气促等症状需立即就医。家属应学习心肺复苏技能,家中备有硝酸甘油等急救药物。