甲状腺功能减退症患者发胖主要与代谢率下降、水钠潴留及脂质代谢紊乱有关。甲状腺激素分泌不足会导致基础代谢率降低、脂肪分解减少、粘多糖沉积，进而引起体重增加。

甲状腺激素直接影响细胞线粒体的氧化磷酸化过程。甲减状态下，三碘甲状腺原氨酸水平降低，导致基础代谢率显著下降，每日能量消耗减少。即使保持原有饮食摄入量，多余热量更容易转化为脂肪储存，尤其易在腰腹部堆积。患者常伴畏寒、乏力等低代谢症状。

甲状腺激素缺乏会降低肾脏血流灌注，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致钠离子重吸收增加。同时粘多糖在皮下组织沉积形成黏液性水肿，使体重增加呈现非凹陷性水肿特征。这种体液潴留可占体重增加的30％以上。

甲状腺激素不足时，肝脏低密度脂蛋白受体表达减少，胆固醇降解速度减慢，血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平升高。脂肪组织中的脂蛋白脂肪酶活性降低，甘油三酯清除率下降，进一步促进脂肪堆积。

甲减可导致外周组织对胰岛素敏感性降低，糖代谢异常促使脂肪合成增加。约40％的甲减患者存在空腹胰岛素水平升高，这种代偿性高胰岛素血症会激活脂肪合成酶系，促进脂肪细胞分化与增生。

甲状腺激素缺乏会导致肌肉收缩力下降、运动耐力降低。患者常因疲劳、关节疼痛减少活动量，日常能量消耗进一步减少。同时心肌收缩力减弱影响血液循环，加重运动耐受不良。

甲减患者应定期监测促甲状腺激素水平，在医生指导下调整左甲状腺素钠剂量。饮食需控制每日总热量，增加优质蛋白和膳食纤维摄入，限制高胆固醇食物。规律进行快走、游泳等有氧运动有助于改善代谢，但需避免剧烈运动。体重管理需结合甲状腺功能恢复情况循序渐进，突然节食可能加重代谢紊乱。