PR间期正常范围为120-200毫秒，主要受心率变化、房室传导功能、电解质水平、药物作用、自主神经调节等因素影响。

心率增快时PR间期可能缩短，心率减慢时PR间期可能延长。运动或情绪激动导致交感神经兴奋，房室结传导速度加快，PR间期可暂时性缩短。睡眠或静息状态下迷走神经张力增高，房室传导速度减慢，PR间期可能出现生理性延长。

房室结传导能力直接影响PR间期长度。健康人群房室结存在递减传导特性，但不会出现文氏现象。若存在房室结双径路等先天变异，PR间期可能突然跳跃式改变。老年人群房室结纤维化可导致PR间期渐进性延长。

血钾浓度异常对PR间期影响显著。高钾血症时心肌细胞静息电位升高，房室传导速度减慢，PR间期延长可达300毫秒。低钾血症可能诱发房室结自律性增高，出现PR间期缩短伴心律失常。血钙浓度变化也会影响动作电位平台期时长。

β受体阻滞剂通过抑制交感神经活性延长PR间期，治疗剂量下通常不超过220毫秒。地高辛增强迷走神经张力并抑制钠钾泵，可能造成PR间期进行性延长。抗心律失常药物如胺碘酮可延长房室结不应期，需密切监测心电图变化。

迷走神经兴奋释放乙酰胆碱，激活钾通道使房室结细胞超极化，传导速度减慢。交感神经通过β1受体增强钙电流，加速房室传导。深呼吸试验时PR间期波动超过40毫秒提示自主神经调节功能异常。

日常应注意保持规律作息，避免过度疲劳和情绪波动。适量有氧运动有助于改善自主神经功能，但剧烈运动可能引起一过性PR间期变化。饮食需保证钾、钙、镁等电解质平衡，服用影响心脏传导药物期间应定期复查心电图。若PR间期持续超过200毫秒或出现二度以上房室传导阻滞，应及时就诊心内科进行专业评估。