高血压与肾病存在双向关联，长期未控制的高血压可能导致肾损伤，而肾病也可能引发继发性高血压。两者相互作用会加速疾病进展，主要机制包括肾小球内高压、肾动脉硬化、肾素-血管紧张素系统激活、钠水潴留以及血管内皮损伤。

持续高血压会使肾小球毛细血管压力升高，导致滤过膜结构损伤。肾小球基底膜增厚和系膜基质增生会逐渐发展为肾小球硬化，临床表现为微量白蛋白尿向显性蛋白尿进展。早期干预血压可延缓这一过程，常用血管紧张素转换酶抑制剂如依那普利、贝那普利等药物保护肾功能。

高血压加速肾动脉粥样硬化斑块形成，造成肾脏血流灌注不足。缺血性肾病初期表现为夜尿增多和尿比重下降，后期可能出现肾萎缩。通过超声检查肾动脉狭窄程度，必要时可行经皮肾动脉成形术改善血供，同时需严格控制低密度脂蛋白水平。

肾实质病变会刺激球旁细胞过度分泌肾素，激活血管紧张素系统引发顽固性高血压。这类继发性高血压常见于慢性肾小球肾炎患者，需联合使用血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦与利尿剂氢氯噻嗪，并监测血钾变化。

肾功能减退时钠排泄障碍，血容量扩张加剧高血压。临床特征包括下肢水肿和颈静脉怒张，需限制每日钠摄入量低于3克。对于肾性水肿患者，可选用袢利尿剂托拉塞米，但需注意避免过度脱水导致肾前性氮质血症。

高血压和肾病共同促进血管内皮氧化应激，一氧化氮生物利用度下降会加重血管收缩。表现为脉搏波传导速度增快和血管钙化，治疗上可补充叶酸改善内皮功能，同时建议每周进行150分钟中等强度有氧运动。

高血压肾病患者需建立血压、尿蛋白和肾功能的长期监测体系，每日定时测量晨起和睡前血压并记录波动规律。饮食采用优质低蛋白搭配高纤维素模式，优先选择鱼肉和豆制品作为蛋白来源，限制红肉摄入。运动建议采用游泳和骑自行车等非负重锻炼，避免剧烈运动导致的血压骤升。对于合并糖尿病的患者，糖化血红蛋白应控制在7％以下以减轻糖肾复合损伤。出现血肌酐进行性升高或尿蛋白持续增加时，应及时到肾内科进行专科评估。