心肌梗死引发心脏破裂主要与心肌缺血坏死、心室壁变薄、心脏内压增高等因素有关，常见于大面积透壁性心肌梗死患者。

1、心肌缺血坏死：

冠状动脉急性闭塞导致心肌持续性缺血，心肌细胞在30分钟内开始不可逆坏死。坏死区域心肌收缩力丧失，细胞溶解后释放大量炎性介质，进一步破坏心肌组织结构完整性。这种情况需立即进行冠状动脉介入治疗恢复血流，并静脉注射硝酸甘油降低心脏负荷。

2、心室壁变薄：

梗死区心肌细胞坏死溶解后，心室壁逐渐变薄形成"室壁瘤"。病理显示梗死3天后胶原纤维尚未形成，此时心室壁最脆弱。超声心动图检查可发现室壁运动异常，临床需严格控制血压，避免使用正性肌力药物加重心脏负担。

3、心脏内压增高：

剧烈咳嗽、排便用力等动作会突然增加心室内压。血压骤升时心室壁承受压力可达200mmHg，超过坏死心肌承受极限。监护中需保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，并指导避免Valsalva动作。

4、梗死范围扩大：

侧支循环不良的患者梗死范围易扩展，透壁性梗死面积超过20％时破裂风险显著增加。心电图显示多导联ST段持续抬高提示高危，这类患者应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

5、再灌注损伤：

溶栓或介入治疗恢复血流后，大量氧自由基爆发性产生可加剧心肌损伤。再灌注24小时内是破裂第二高峰时段，此时需密切监测心包积液情况，床旁备好心包穿刺包应急。

预防心脏破裂需从急性期开始综合干预：发病后绝对卧床休息，持续心电监护监测血压波动；饮食采用低盐低脂半流质，分次少量进食避免饱餐；疼痛剧烈时及时使用镇痛药，避免因疼痛刺激导致血压骤升；康复期逐步开始床上被动活动，6周内禁止任何屏气用力动作；出院后定期复查心脏彩超评估心室重构情况。同时需注意心理疏导，避免焦虑情绪引发交感神经过度兴奋。