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脂肪肝是一种常见的临床现象而非一种独立的疾病其临床表现轻者无症状重者病情凶猛一般而言脂肪肝属可逆性疾病早期诊断并及时治疗常可恢复正常 正常人的肝内总脂量约占肝重的5%内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇脂而患脂肪肝者总脂量可达40%-50%主要是甘油三酯及脂酸而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加 进入脂肪肝专题 病因 脂肪肝的发病与以下六种因素有关: 肥胖 肝内脂肪堆积的程度与体重成正比约半数肥胖患者可见有轻度脂肪肝在重度肥胖症的患者中脂肪肝的发病率可高达60百分-90百分可见肥胖患者有明显的脂肪肝好发倾向肥胖人体重得到控制后其脂肪浸润亦减少或消失患肝炎后不适当地增加营养而又缺乏运动所致的肥胖是我国最常见的致脂肪肝的原因之一 酒精≥对长期嗜酒者肝穿刺活检75百分-95百分有脂肪浸润研究表明酒精的消耗量与脂肪肝的发生率间存在量效关系每天饮酒超过80-160克则乙醇性脂肪肝的发生率增长5-25倍其发病机制目前认为是多因素综合的结果首先体内大量乙醇可以抑制线粒体蛋白的合成使线粒体氧化脂肪的能力降低引起肝组织脂肪酸积存酮体在体内堆积体内乳酸、丙酮酸比值增高乳酸过多抑制尿酸由肾排出引起高尿酸血症使肝糖原异性减少导致低血糖有的患者发生猝死此外乙醇的代谢产物如乙醛对肝组织本身也有直接毒性作用引起肝组织脂肪变性 蛋白质-热量不足 营养不良缺乏蛋白质如加西卡病是引起脂肪肝的重要原因多见于摄食不足或消化障碍不能合成载脂蛋白以致甘油三酯积存肝内形成脂肪肝饥饿时血清游离脂肪酸增加可致脂肪肝形成其机制可能与葡萄糖获取缺乏、生长激素增加和交感神经兴奋性增加有关并且肝脂肪变性的程度有赖于饥饿时间的长短空回肠盘路术及胃分割术后体内脂肪动员增加也可导致脂肪肝 糖尿病 糖尿病患者平均50百分可发生脂肪肝特别40~50岁发生糖尿病者更易出现肝内脂肪沉积其发病机制目前尚不十分清楚可能与患者血浆胰岛素水平增高血浆中未酯化脂肪酸浓度升高有关 药物 据统计至少有二百多种以上的药物可以引起不同程度的脂肪肝如四环素、利福平、异烟肼、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素环已胺吐根硷以及抗生素、中枢神经系统作用药物、睾酮类激素等据统计药物性脂肪肝的发生率在所有药物不良反应病例中居第三位其机制较复杂如四环素可结合到肝细胞的RNA上损害肝细胞的合成功能使极低密度脂蛋白的前蛋白、极低密度脂蛋白、三酰甘油合成减少线粒体内脂肪酸的氧化作用和肝细胞摄取脂肪酸的作用均发生障碍而发生脂肪肝 毒物 常见的脂肪肝毒物有四氯化碳、黄磷、异丙醇、环己胺、依米丁、砷、铅、汞等其发病机制较为复杂如四氯化碳通过抑制肝内蛋白合成降低肝内脂肪酸氧化率使肝脏甘油三酯释放障碍导致脂肪肝形成而黄磷主要是导致肝内蛋白质、载脂蛋白合成障碍而使类脂质分泌减少脂肪在肝内堆积致脂肪肝形成异丙醇可使肝内2-磷酸甘油增加脂肪细胞分解脂肪增多未酯化脂肪酸进入肝脏也增多使肝内三酰甘油合成过多形成脂肪肝 症状表现: 轻型脂肪肝可以没有任何症状只有通过B型超声或CT检查等才被发现脂肪肝形成后大部分表现食欲不振、恶心、呕吐、体重下降、乏力、腹胀、肝区不适或隐痛丙氨酸转氨酶(ALT)升高少数病人可出现轻度黄疸体格检查可触及肿大的肝脏(一般在右肋下2-3厘米以内)表面光滑边缘圆钝质地软或中等硬度可有轻度压痛部分病人有叩击痛重症病人可出现肝硬化表现 诊断依据: 实验室检查:肝功能ALT正常或升高有高脂血症表现甘油三酯升高血清γ-GT活性升高蛋白电泳血浆球蛋白增高 超声与CTB型超声显示肝脏增大实质呈致密的强反射光点深部组织回声衰减CT扫描显示肝密度比其他实质脏器(如脾脏)低下 肝活检是确认依据 治 疗: 治疗原则是去除病因调整饮食增加运动合理用药 1.去除病因去除一切可以引起脂肪肝的因素戒酒和应用高蛋白饮食常常能有效降低肝内脂肪酒精性脂肪肝主要是戒酒并给予足量蛋白质饮食使肝内积存的脂肪有效地去除;肥胖者要减肥;糖尿病病人要治疗原发病 2.调整饮食这是治疗脂肪肝的重要一环饮食需要高蛋白、适量的脂肪和糖类 3.增加运动量根据不同的原发采适量进行锻炼加速脂肪的代谢 4.合理用药可根据药物说明服用一些去脂药物和减肥药物但治疗效果不十分肯定合理用药可降低转氨酶使肝功能恢复正常但这些药物大多有损肝的副作用使用时应加以注意