IgA肾炎可能由黏膜免疫异常、遗传易感性、感染诱发、代谢紊乱等原因引起,可通过控制血压、减少蛋白尿、免疫抑制治疗、定期监测肾功能等方式干预。
1. 黏膜免疫异常呼吸道或消化道感染后,异常IgA1分子在肾小球沉积引发炎症。建议控制感染灶,使用缬沙坦、厄贝沙坦等血管紧张素受体拮抗剂减少肾损伤。
2. 遗传易感性HLA-DRB1等基因变异导致IgA分子糖基化缺陷。亲属需筛查尿常规,患者可使用鱼油制剂辅助治疗,必要时采用糖皮质激素冲击疗法。
3. 感染诱发链球菌或病毒重复感染激活补体系统。急性期需抗感染治疗,常用头孢克洛、阿莫西林等抗生素,同时监测血尿和肾功能变化。
4. 代谢紊乱高尿酸血症或脂代谢异常加重肾小球硬化。需低嘌呤饮食配合别嘌醇降尿酸,他汀类药物调节血脂,延缓疾病进展。
患者应限制每日食盐摄入低于5克,避免剧烈运动加重血尿,每3-6个月复查尿蛋白定量和肾小球滤过率。