蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可能与血液分解产物刺激、炎症反应、血管平滑肌收缩、内皮功能障碍、自主神经失调等因素有关。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，可能导致脑缺血或脑梗死。

蛛网膜下腔出血后，红细胞分解会释放氧合血红蛋白、血红素等物质，这些物质可直接刺激血管壁。氧合血红蛋白能促进自由基生成，血红素可激活炎症通路，两者均会诱发血管收缩。临床常用尼莫地平注射液、法舒地尔注射液等钙拮抗剂缓解痉挛，同时需监测颅内压变化。

出血后补体系统被激活，促使白细胞浸润并释放肿瘤坏死因子、白介素等炎性介质。这些物质会损伤血管内皮细胞，增加内皮素分泌，同时减少一氧化氮的血管舒张作用。治疗需控制炎症反应，可选用甲泼尼龙琥珀酸钠注射液，配合依达拉奉注射液清除自由基。

血液中的血管活性物质如5-羟色胺、血栓素A2等直接作用于血管平滑肌细胞，导致钙离子内流增加，肌球蛋白轻链磷酸化增强，引发持续性收缩。这种情况需持续静脉泵入盐酸法舒地尔注射液，必要时联合使用硫酸镁注射液调节钙通道。

血管内皮细胞在出血后受损，导致内皮源性舒张因子分泌减少，收缩因子分泌增多。这种失衡状态会使血管处于持续痉挛状态。改善措施包括使用L-精氨酸注射液促进一氧化氮合成，辅以前列地尔注射液改善微循环。

蛛网膜下腔出血可刺激颅内交感神经丛，通过神经反射引起脑血管张力异常增高。临床可见血压波动伴血管痉挛，此时需使用乌拉地尔注射液控制血压，同时通过腰大池引流减少血性脑脊液对神经的刺激。

蛛网膜下腔出血患者应绝对卧床休息，避免情绪激动和用力动作。饮食需选择低盐低脂易消化食物，保持大便通畅。密切监测意识状态和神经系统体征，定期进行经颅多普勒超声检查评估脑血管情况。恢复期可在医生指导下进行循序渐进的康复训练，但需避免剧烈活动。若出现头痛加剧、肢体无力等症状需立即就医。