贫血（anemia）是指外周血液血红蛋白量低于正常值的下限。血红蛋白浓度的降低一般都伴有相应红细胞数量或压积的减少，但也有不一致。个别轻型缺铁性贫血或海洋性（即地中海性）贫血，可仅有血红蛋白减少而红细胞数量和压积都在正常范围内。单位容积血液中血红蛋白量因地区、年龄、性别以及生理性血浆容量的变化而异。婴儿和儿童的血红蛋白量，约比成人低15％。男女之间的差异在青春期后才逐渐明显。妊娠时血容量增加，血红蛋白和红细胞数可因被稀释而相对减少。世界卫生组织（WHO）诊断贫血的血红蛋白标准为（按氰高铁血红蛋白法测定）：成年男性低于13g/dl，成人女性低于12g/dl，孕妇低于11g/dl。据国内各地调查资料表明，沿海和平原地区诊断贫血的血红蛋白标准为：成人男性低于12g/dl，女性低于11g/dl，孕妇低于10g／dl。 　　贫血是一种症状，而不是具体的疾病。各种疾病都可伴有贫血。如果许多原因不同的贫血具有类似的临床表现和血细胞学的特征，则可归纳为一种综合病征，如再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。贫血在世界各地属常见病，在发展中国家以及血红蛋白病或葡萄糖6磷酸脱氢酶变异的多民族及地区，贫血问题尤为突出。我国多年来除血红蛋白病曾进行较广泛的流行病调查外，近年又陆续组织协作组调查全国再生障碍性贫血及G6PD缺陷的发病情况。上海市华山医院血液学流行病调查组采用配对人群病例对照研究方法对该市市区成年女性、青少年和老年人群的铁缺乏症危险因素进行研究，详情可参阅各有关贫血节。 　　贫血可按不同的发病机理和细胞形态学的特征进行分类。按发病机理可分为造血不良、红细胞过度破坏及急、慢性失血三类。按形态学分类则可分为正常红细胞型、大红细胞型、单纯小红细胞型和小红细胞低色素型四类。形态学的分类不是固定不变的，例如再生障碍性贫血多数是正常红细胞型贫血，但偶可呈大红细胞型贫血；溶血性贫血也可呈大红细胞型贫血。贫血的形态学分类虽过于简单，但易于掌握，提供诊断线索，如低色素性贫血多数是缺铁性贫血，大红细胞型贫血很可能是维生素B12或叶酸缺乏引起的。 　　【发病机制】 　　骨髓造血活动与造血组织中多能干细胞（称为CFUS）的存在有密切关系。CFU-S具有分化和增殖成各系列祖细胞的功能，并与所处的微环境有密切关系。当某些化学、物理、病毒感染和免疫因素损伤CFU-S和（或）造血微环境，致使CFU-S的分化、增殖发生障碍，导致周围血液全血细胞减少，称为再生障碍性贫血。 　　CFU-S在造血微环境诱导下分化为红系定向祖细胞，后者在红细胞生成素的刺激下分化为各期幼红细胞。红系祖细胞或红细胞生成素的免疫性破坏，均可导致选择性红系细胞生成障碍。贫血严重而白细胞和血小板则大致正常，称为单纯红细胞再生障碍性贫血。 　　自红系祖细胞发育至中幼红细胞，细胞要经过多次分裂增殖，而DNA的合成倍增是细胞分裂期前所必需的。维生素B12和叶酸则是DNA合成的主要辅酶。无论是维生素B12或叶酸的缺乏，或由于其他因素影响DNA合成，都可导致核分裂延迟，甚至停顿；形成核和胞质发育不平衡，核染质疏松，形态巨大而畸形的巨幼红细胞。周围血液可见卵圆形的大红细胞，称为巨幼细胞性贫血。 　　在幼红细胞不断增殖过程中；细胞质也逐渐发育成熟。早在早幼红细胞质内，就开始合成微量血红蛋白，至中幼红细胞阶段，血红蛋白合成达到高峰，一直持续到网织红细胞。血红蛋白合成需要铁。铁来自单核／吞噬细胞系统内的铁蛋白及血浆中的转铁蛋白。铁蛋白分子附于幼红细胞表面，吸入质内，输送到线粒体，和原卟啉合成正铁血红素。珠蛋白是在幼红细胞内核糖体上合成的。正铁血红素与珠蛋白合成了血红蛋白分子。所以任何原因引起的血红蛋白合成障碍，不论是缺铁或铁代谢紊乱（慢性炎症性贫血）、珠蛋白合成障碍（血红蛋白病）以及卟啉代谢紊乱等都可以导致造血不良性贫血，出现大量细胞质不足（小红细胞）及血红蛋白含量减少（低色素）的成熟红细胞，统称为低色素性贫血，其中以缺铁性贫血最常见。