原癌基因和抑癌基因在细胞生长调控中扮演不同角色，原癌基因促进细胞增殖，抑癌基因抑制细胞异常生长。两者在功能、激活方式、突变后果等方面存在显著差异。

1、功能不同：原癌基因在正常情况下参与细胞生长、分化和增殖的调控，其功能类似于“油门”，推动细胞进入分裂周期。抑癌基因则起到“刹车”作用，抑制细胞过度增殖，维持细胞周期稳定。原癌基因的过度激活或抑癌基因的失活均可能导致癌症发生。

2、激活方式：原癌基因通常通过基因扩增、点突变或染色体易位等方式被激活，导致其编码蛋白过度表达或功能增强。抑癌基因则通过基因缺失、点突变或启动子甲基化等方式失活，使其编码蛋白无法正常发挥功能。这些激活或失活机制在癌症发生过程中起关键作用。

3、突变后果：原癌基因突变可能导致其编码蛋白持续激活，促使细胞不受控制地增殖。抑癌基因突变则可能导致其编码蛋白功能丧失，无法抑制细胞异常增殖。这两种突变类型均可导致细胞周期调控失衡，最终引发癌症。

4、遗传模式：原癌基因通常以显性方式遗传，单个等位基因突变即可导致功能异常。抑癌基因则以隐性方式遗传，需要两个等位基因同时突变才会导致功能丧失。这种遗传模式差异影响了个体对癌症的易感性。

5、治疗策略：针对原癌基因的过度激活，可采用靶向药物抑制其编码蛋白的活性。针对抑癌基因的失活，可通过基因治疗恢复其功能。这些治疗策略在癌症的精准医疗中具有重要意义。

在日常生活中，保持健康的生活方式有助于降低癌症风险。均衡饮食，增加蔬菜水果摄入，减少红肉和加工食品的食用。适度运动，每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳等。避免吸烟和过量饮酒，这些习惯与多种癌症风险增加相关。定期体检，早期发现癌症前病变，及时采取干预措施。通过健康的生活方式和定期筛查，可以有效降低癌症发生的风险。