动脉粥样硬化斑块是血管壁内脂质、钙盐等物质沉积形成的病理性结构，主要由内皮损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增殖、纤维帽形成等过程共同导致。斑块可能引发血管狭窄、血栓形成、器官缺血等后果，需通过生活方式干预、药物控制、手术治疗等方式管理。

血管内皮因高血压、吸烟等因素受损后，低密度脂蛋白胆固醇易侵入内皮下间隙，被氧化修饰后触发单核细胞浸润，转化为巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，构成斑块早期脂质核心。长期内皮功能紊乱还会促进血小板黏附，加速斑块进展。

血液中过高水平的低密度脂蛋白胆固醇在血管壁沉积，与蛋白多糖结合后滞留于内膜层。巨噬细胞无法有效清除这些脂质时，会形成充满胆固醇结晶的坏死核心，同时释放炎症因子吸引更多免疫细胞聚集，扩大斑块体积。

斑块内持续存在的炎症反应通过白细胞介素等介质促进基质金属蛋白酶分泌，降解纤维帽中的胶原纤维，导致斑块稳定性下降。C反应蛋白等炎症标志物水平升高时，往往提示斑块处于易破裂的高危状态。

中膜层平滑肌细胞向内膜迁移并异常增殖，合成大量细胞外基质形成纤维帽覆盖脂质核心。纤维帽过薄或出现钙化时机械强度降低，在血流剪切力作用下易发生破裂，暴露促凝物质引发急性血栓事件。

成熟的斑块表层由平滑肌细胞和致密胶原纤维构成纤维帽，其厚度与稳定性直接相关。不稳定斑块常表现为薄纤维帽伴大脂质核，而稳定斑块则以厚纤维帽为主，钙化程度较高但破裂风险相对较低。

控制动脉粥样硬化斑块需综合干预：每日摄入深海鱼、燕麦等富含不饱和脂肪酸和膳食纤维的食物，限制动物内脏等高胆固醇食品；每周进行快走、游泳等有氧运动；严格监测血压血糖；遵医嘱使用阿托伐他汀钙片、阿司匹林肠溶片、普罗布考等药物稳定斑块。定期进行颈动脉超声、冠脉CTA等检查评估斑块性质与进展，出现胸闷、肢体无力等症状时需立即就医。