库欣综合征患者出现低钾血症主要与皮质醇过量分泌导致肾脏排钾增加有关。库欣综合征的低钾机制涉及肾素-血管紧张素系统激活、盐皮质激素受体过度刺激、胰岛素抵抗加重钾转移、醛固酮分泌异常、酸碱平衡紊乱等因素。

过量的皮质醇会激活肾素-血管紧张素系统，促使远曲小管钠钾交换增强。皮质醇本身具有弱盐皮质激素活性，当其浓度超过11β-羟类固醇脱氢酶2型的代谢能力时，会直接刺激肾脏排泄钾离子。这种情况在肾上腺皮质腺瘤患者中尤为明显。

皮质醇可与盐皮质激素受体结合，模拟醛固酮的生理作用。长期高水平的皮质醇会导致肾小管上皮细胞钠钾泵活性持续升高，加速钾离子从尿液排出。部分患者可能同时存在17α-羟化酶缺陷，进一步加重盐皮质激素效应。

库欣综合征常伴随胰岛素抵抗，高胰岛素血症会促使钾离子向细胞内转移。糖皮质激素本身也能增强钠钾ATP酶活性，导致血钾进入骨骼肌和肝细胞。这种细胞内外钾分布异常会加重低钾血症的临床表现。

部分库欣综合征患者可能出现醛固酮分泌增多，常见于ACTH依赖性库欣病。ACTH不仅能刺激皮质醇分泌，对醛固酮合成也有促进作用。肾上腺皮质增生时，球状带细胞可能同时分泌过量醛固酮，进一步加剧尿钾丢失。

皮质醇促进氢离子排泄会造成代谢性碱中毒，而碱中毒状态会使钾离子向细胞内转移。同时碱中毒时肾小管排钾增加，形成恶性循环。严重低钾血症又可反过来抑制醛固酮分泌，但库欣综合征患者这种反馈调节往往失效。

库欣综合征患者应定期监测血钾水平，饮食中可适当增加富含钾的食物如香蕉、菠菜、土豆等，但需注意控制总热量摄入以避免体重增加。避免剧烈运动诱发低钾相关心律失常，如有四肢无力、心悸等症状应及时就医。治疗上需在控制原发病的同时，根据血钾水平酌情补充钾制剂，使用醛固酮拮抗剂需监测肾功能和电解质。