靶向治疗可能由基因突变、肿瘤微环境异常、信号通路失调、表观遗传改变、血管生成异常等原因引起，可通过单克隆抗体、小分子抑制剂、免疫调节剂、基因治疗、细胞治疗等方式干预。靶向治疗是精准医学的核心手段，通过特异性阻断疾病关键分子发挥作用。

肿瘤驱动基因如EGFR、ALK等发生突变时，会导致细胞增殖失控。针对EGFR突变的吉非替尼片、奥希替尼片等小分子抑制剂可阻断异常信号传导。KRAS基因突变患者则适用西妥昔单抗注射液联合治疗方案。基因检测是实施靶向治疗的前提，常见突变类型包括点突变、插入缺失等。

肿瘤相关成纤维细胞和免疫细胞构成特殊微环境，贝伐珠单抗注射液通过抑制血管内皮生长因子改善缺氧状态。阿特珠单抗注射液可解除PD-L1介导的免疫抑制。微环境酸碱失衡时，碳酸酐酶抑制剂能调节细胞外pH值。这类治疗需配合影像学评估病灶血供变化。

HER2过表达乳腺癌患者使用曲妥珠单抗注射液阻断ErbB信号通路，维莫非尼片针对BRAF V600E突变抑制MAPK通路。mTOR通路异常时依维莫司片可调节细胞代谢。治疗期间需监测肝功能，部分药物可能引发间质性肺炎等不良反应。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂如伏立诺他胶囊用于T细胞淋巴瘤，地西他滨注射液通过DNA甲基化修饰治疗骨髓增生异常综合征。表观遗传药物常引起血小板减少，需定期检查血常规。这类药物多用于血液系统恶性肿瘤的二线治疗。

索拉非尼片通过靶向VEGFR-2抑制肝癌血管生成，阿帕替尼片是多靶点抗血管生成药物。治疗期间可能出现高血压、蛋白尿等不良反应，需配合降压药物管理。血管正常化时间窗是联合放疗的最佳时机。

接受靶向治疗期间应保持高蛋白饮食，适量补充维生素D和欧米伽3脂肪酸，避免葡萄柚等影响药物代谢的食物。每周进行150分钟中等强度有氧运动，但血小板低下时须防止外伤。定期复查靶病灶影像学和肿瘤标志物，出现持续发热或呼吸困难需立即就医。所有靶向药物均需严格遵医嘱使用，不可自行调整剂量。