阿司匹林诱发哮喘的机制主要与非甾体抗炎药抑制环氧酶途径、白三烯合成增加、肥大细胞活化及遗传易感性有关。
阿司匹林通过抑制环氧酶-1,导致花生四烯酸代谢转向5-脂氧合酶途径,促使白三烯大量生成,引发支气管收缩和炎症反应。
白三烯C4、D4、E4等炎症介质分泌增加,直接刺激气道平滑肌痉挛,同时增强血管通透性,导致黏膜水肿和黏液分泌亢进。
药物特异性IgE介导肥大细胞脱颗粒,释放组胺、类胰蛋白酶等介质,诱发速发型支气管痉挛,常见于用药后15-30分钟发作。
HLA-DPB1*0301等基因多态性可能增加发病风险,患者常合并慢性鼻窦炎和鼻息肉,形成阿司匹林加重呼吸道疾病综合征。
存在阿司匹林哮喘病史者应避免使用所有非甾体抗炎药,急性发作时需立即停用致敏药物并接受支气管扩张剂治疗,长期管理建议在呼吸科医师指导下进行白三烯调节治疗。