高钾血症会显著干扰心肌电生理活动，主要表现为心肌兴奋性先增高后抑制、传导速度减慢及自律性降低。其影响机制包括细胞膜电位改变、钠通道抑制、钙通道功能异常、动作电位时程缩短及心律失常风险增加。

1、膜电位变化：

血钾浓度升高会使静息膜电位负值减小，导致心肌细胞兴奋性初期增强。当血钾超过5.5毫摩尔/升时，钠通道失活比例增加，阈电位上移，最终引发兴奋性降低。这种双向变化是临床出现肢体麻木后又肌无力症状的电生理基础。

2、钠通道抑制：

细胞外钾离子浓度升高可加速钠通道失活，减慢0期去极化速率。心电图表现为QRS波群增宽，重度时可出现正弦波。这种传导阻滞可能进展为心室颤动，需立即进行降钾治疗。

3、钙通道干扰：

高钾环境会竞争性抑制钙内流，影响平台期2相动作电位。心肌收缩力随之减弱，临床可见脉压差缩小。同时钙调节异常会诱发早后除极，增加尖端扭转型室速风险。

4、复极过程加速：

钾电导增强促使3相复极加快，动作电位时程缩短。心电图特征为T波高尖、QT间期缩短。这种改变易形成折返环路，与室性心动过速的发生密切相关。

5、自律性紊乱：

浦肯野纤维等自律细胞对血钾升高尤为敏感。当血钾超过6.5毫摩尔/升时，4期自动去极化速率下降，可能导致窦性停搏。此时需警惕交界性逸搏心律等被动心律的出现。

日常需严格控制高钾食物摄入，如香蕉、橙子、土豆等含钾量超过200毫克/100克的食物。建议采用水煮去钾的烹饪方式，避免饮用低钠盐替代品。运动时注意补水但避免过量，出汗过多可能引发血液浓缩性高钾。定期监测肾功能及电解质，糖尿病患者需特别注意胰岛素水平对血钾的影响。出现心悸、肌无力等症状时应立即就医，避免剧烈运动诱发心脏事件。