肾炎为什么会引起高血压

肾炎引起高血压主要与肾脏排水排钠功能下降、肾素-血管紧张素系统激活、血管内皮损伤等因素有关。肾炎患者可能出现水钠潴留、血管收缩、动脉硬化等病理变化，导致血压升高。

肾炎患者肾脏滤过功能受损，无法有效排出体内多余水分和钠离子，导致血容量增加。血容量增加会直接升高血管内压力，引发高血压。这种情况多见于急性肾小球肾炎或慢性肾病早期，患者常伴有眼睑浮肿、下肢水肿等症状。治疗需限制钠盐摄入，必要时遵医嘱使用呋塞米片、氢氯噻嗪片等利尿剂。

肾脏缺血或肾小球滤过率下降时，肾小球旁器会过度分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素Ⅱ可引起全身小动脉收缩，醛固酮促进钠重吸收，共同导致血压升高。这种情况常见于肾动脉狭窄或慢性肾小球肾炎，患者可能出现头痛、视物模糊等症状。临床常用缬沙坦胶囊、卡托普利片等药物抑制该系统活性。

肾炎患者的炎症反应会损伤血管内皮细胞，导致一氧化氮合成减少、内皮素分泌增加。这种血管舒缩功能紊乱会引起外周血管阻力持续增高，形成难治性高血压。多见于糖尿病肾病或狼疮性肾炎，可能伴随蛋白尿、血尿等症状。治疗需控制原发病，可遵医嘱使用苯磺酸氨氯地平片改善血管功能。

肾脏病变可能刺激肾内压力感受器，反射性引起交感神经系统过度激活。交感神经持续兴奋会增强心肌收缩力、加快心率、收缩外周血管，从而导致血压上升。这种情况在急进性肾炎患者中较为常见，可能伴发心悸、出汗等症状。临床可能使用酒石酸美托洛尔片等β受体阻滞剂进行治疗。

部分肾炎患者因肾血流减少导致醛固酮分泌异常，促进远曲小管对钠离子的重吸收。钠离子潴留会升高血浆渗透压，刺激抗利尿激素分泌，进一步加重水钠潴留和高血压。这种情况多见于肾病综合征患者，常伴随低钾血症、代谢性碱中毒等表现。治疗需限制钠摄入，必要时使用螺内酯片拮抗醛固酮作用。

肾炎患者应定期监测血压，每日食盐摄入量控制在3-5克，避免高脂高糖饮食。适当进行散步、太极拳等低强度运动，保持体重在正常范围。出现头晕、视物模糊等高血压症状时需及时就医，不可自行调整降压药物剂量。同时需定期复查尿常规、肾功能等指标，评估疾病进展。