脑细胞在一定条件下可以再生和修复，但再生能力因细胞类型和脑区不同存在显著差异。成年哺乳动物大脑中，海马体和嗅球等区域的神经干细胞能持续生成新神经元，而皮层神经元通常不可再生。脑细胞修复主要通过突触可塑性、轴突再生、胶质细胞支持等机制实现，主要影响因素有年龄、损伤程度、营养状态、康复训练、基础疾病。

海马体齿状回区域终身存在神经干细胞增殖，新生成的颗粒细胞可整合入现有神经网络。这一过程受运动、学习、环境刺激等因素促进，而慢性压力、炎症反应等会抑制神经发生。动物实验显示，跑步轮训练可使海马神经发生量增加，阿尔茨海默病模型小鼠则表现为神经干细胞增殖能力下降。

现存神经元通过突触强度调整实现功能代偿，包括长时程增强和长时程抑制等机制。中风患者康复期可见病灶周围皮层突触密度增加，癫痫发作则可能导致突触异常重塑。脑源性神经营养因子在调节突触可塑性中起关键作用，其水平受抗抑郁药物、电休克治疗等影响。

周围神经系统损伤后轴突可沿施万细胞基底膜再生，中枢神经系统因髓鞘抑制分子和胶质瘢痕阻碍再生。实验性治疗通过阻断Nogo受体、移植嗅鞘细胞等方法促进脊髓损伤后轴突再生。临床观察显示儿童脑外伤后轴突发芽能力显著优于成人。

星形胶质细胞通过清除谷氨酸、分泌神经营养因子支持神经元存活，小胶质细胞参与突触修剪和炎症调控。多发性硬化症中少突胶质细胞受损导致髓鞘再生障碍，干细胞移植可促进髓鞘重新形成。过度激活的小胶质细胞可能释放炎症因子加重神经元损伤。

有氧运动可增加脑组织血流量和神经营养因子水平，地中海饮食模式提供神经保护所需的ω-3脂肪酸。经颅磁刺激等物理治疗能改善卒中后神经网络重组，神经生长因子类药物尚处于临床试验阶段。控制高血压、糖尿病等基础疾病对预防血管性认知障碍至关重要。

维持脑健康需采取综合措施，每日保证充足睡眠有助于脑脊液清除代谢废物，进行认知训练可增强神经网络储备功能。避免头部外伤和过量饮酒能减少神经元不可逆损伤，定期监测同型半胱氨酸等指标可早期发现营养缺乏。出现持续记忆力下降或运动功能障碍时应及时进行神经影像学检查，早期干预能显著改善预后。备孕女性需注意叶酸补充以预防胎儿神经管发育异常，老年人可适度增加富含抗氧化物质食物的摄入。