发病机制

　　有假说认为三叉神经痛的面部疼痛发作，是该神经的下行核，因接受的冲动流过多释放引起的。有两个支持此假说的证据：切断耳大神经或枕神经可缓解典型的三叉神经痛，或者静脉注射苯妥英钠(大仑丁)可中止三叉神经痛的发作。

　　日益增加的证据表明，病变在三叉神经半月节及其感觉神经根附近，可能与小血管畸形、岩骨部位的骨质畸形等因素导致对神经的机械性压迫、牵拉以及营养代谢障碍有关。

　　1.周围病原学说：

　　(1)局部刺激：在三叉神经所支配的组织器官发生了炎性病灶(如副鼻窦炎、牙源性炎症等)或外伤性病灶的长期慢性刺激，致使神经发炎、纤维化，半月神经节中毒等的综合作用，使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍、痉挛，最后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。

　　早在1926年Harris就提出：此病主要由于牙源性病灶所致，1940年又进一步发现了因拔牙和牙齿脓毒病之后而发生三叉神经痛的例证。此后1952年Sagonaolaite曾经调查发现90％的三叉神经痛患者均伴有口腔感染病灶。

　　国内刘道宽等也统计了292例，其中99％ 的三叉神经痛患者，均伴有口腔感染灶存在。近几年来如1976年Rether、1979年Alexander、1980年Shaber及1981、1982年四川医学院均先后在原发性三叉神经痛患者的上、下颌骨内发现了病变骨腔(jawbone cavity)，当他们行颌骨病变性骨腔清除术后，患者的症状得以消除。

　　根据这一事实，1989年刘道宽等就提出颌骨病变性骨腔与原发性三叉神经痛的发病有明显关系，认为局限性颌骨病变是发病的主要因素。

　　为证明在口腔局部病变的刺激可沿神经纤维向中枢发展而导致中枢功能紊乱和器质性改变而发病，1974年Black制作了三叉神经痛的试验模型。在实验中拔除猫的一侧全部上下颌牙髓，术后26周内，几乎所有(20只)受试的猫都表现出三叉神经痛的症状反应。拔除牙髓后7～21天，所作的组织学检查证实，从三叉神经末梢至脑内核团发生了变性。并用记录神经放电生理方法测到三叉神经脊髓束核内有癫痫样的放电活动。

　　(2)局部压迫：三叉神经感觉根任何一段受到各种原因的压迫和(或)牵拉都可导致三叉神经痛。

　　①血管性压迫：继Cushing在20世纪初提出机械性压迫三叉神经可以引起疼痛的假说后，Dandy在1934年进一步报道了60％的三叉神经痛患者是由于各种压迫引起的。并认为主要是血管性压迫，报道了其在三叉神经痛患者的小脑脑桥角部位的解剖和病理方面的异常所见，发现动脉襻压迫感觉根占30.7％，静脉压迫占14％，肿瘤压迫占5.6％。

　　Gardner和Miklos(1959)提出脑底动脉和小脑动脉的异常分支或颈骨岩角压迫神经根，是引起三叉神经疼痛的一个重要原因。

　　Kerr(1963)又提出一个柔和的永久跳动的动脉对三叉神经腹侧部的压迫，可能是引起三叉神经痛的原因，此种情况在老年人中较多。或神经本来已有原发退化，颈动脉搏动有促进作用。

　　Jennetta用微血管减压术治疗三叉神经痛，即在三叉神经根与造成神经压迫的血管之间放置一块海绵结果使疼痛得以缓解。并且指出这类压迫三叉神经根而引起神经痛的血管多是扭曲、硬化的小动脉，并由于动脉硬化症的进展，有可能增加三叉神经痛发作的频率。1976年Jannetta又在原有的理论基础上将手术方式进行了改良，而开展了显微外科技术，进行显微血管减压术，并相继报道了该术式对治疗三叉神经痛有较好的效果。

　　1978午Hardy和Rhoton经尸检50例三叉神经痛患者，发现29例三叉神经根与动脉襻接触占多数为58％。这些动脉以小脑上动脉占多数为87％。洛树栋、徐慧君等对正常脑标本脑底面的观察结果，发现三叉神经与脑底部动脉，特别是小脑上动脉或小脑前下动脉的接触率为35.48％～45％。洛树栋对小脑动脉与三叉神经根的位置关系的观察作了详细的记载。

　　几年来，国内外学者从基础和临床医学的观察研究结果发现，血管压迫三叉神经根而是引发三叉神经痛的主要原因之一。

　　②硬膜鞘、硬膜带或骨性压迫：此类压迫分先天性和后天性两类。其压迫的主要原因是因岩骨抬高，骨孔狭窄和岩上窦变异等原因而致三叉神经痛。

　　岩骨角的抬高多为先天性，一般右侧多于左侧。1937年Lee发现岩骨角可随年龄增长而增高，并发现右侧明显高于左侧。半月节及后根受包裹它的硬膜鞘及岩上窦的压迫，在通过硬膜孔或翘起的岩骨脊处形成角扭曲，使后根受压引起三叉神经痛。

　　Malis(1976)描述前床突至岩骨尖有跨于三叉神经根上的纤维，岩骨上升时，可影响三叉神经根。但难以解释为何95％的病例第一支不受累。

　　Garder对130例三叉神经痛患者和200个正常人的颅底测量，发现患者组中齿状突的位置，比同龄的对照组为高，颅底宽度亦比同龄对照组狭窄。检查了130例三叉神经痛病人的两侧岩骨嵴高度，在岩骨嵴稍高的一侧，发病率高3倍。

　　学者们对神经受压者做了大量研究工作。发现三叉神经无论干、节或根部受压，在受压的局部神经纤维均发生脱髓鞘改变。

　　③缺血学说：Woff(1948)曾试用血管扩张药烟酸200mg，5次/d，治疗10例，60％有明显效果。说明因血管扩张，可使三叉神经根缺血部分解除，解除神经的缺血性的刺激，终止了疼痛的发病。

　　三叉神经周围结构的反射性血管收缩也可能是引起发作性疼痛的原因。Karl(1945)等对有扳机点的7例病人给予组胺亚硝酸戊酯，10％ CO2以及烟酸刺激扳机点时疼痛可减轻或不发作。安慰剂则无效。

　　Doering(1951)及Schaltem brand(1953)等人经调查发现患高血压、动脉硬化等血管闭塞性疾病患者的三叉神经痛发病率高。

　　有人发现三叉神经痛的发病与年龄成正比例，多见于40岁以上者，且正因为年龄越大，越容易患高血压和动脉硬化之故。刘道宽等手术治疗280例原发性三叉神经痛的患者组中，年龄在50岁以上者占70.2％，其中多数伴有高血压和(或)动脉硬化。但多数学者认为缺血只是诱发三叉神经痛的辅助因素，而不能单独作为发病的主要原因。当三叉神经系统缺血，特别是半月节局灶性供血不足，可使该系统局部营养不良，从而降低了神经活力和局部的抵抗力，再在其他因素的作用下而导致三叉神经痛的发病。对此学说亦有持相反意见者。

　　2.中枢病因学说 有人从三叉神经痛的疼痛特殊性质，骤发、骤停、持续时间短暂、有触发点等特点，而提出癫痫学说。

　　Bergouignan(1942)首先报道用苯妥英钠治疗该病有效，以及大家又用卡马西平亦取得明显效果，而此二药均为抗癫痫的良药。

　　Nashold(1966)还发现在疼痛发作时，在中脑处记录到局灶性癫痫放电。

　　1990年国内李立对133例原发性三叉神经痛者行EEG检查，异常者66例占45.1％，表现为：①散发性中至高电位尖波。②弥漫性中至高电位慢活动。③基本节律变慢。且在当射频治疗使疼痛消失后，原来异常的EEG的转阴率高达73.5％。

　　资料显示患者脑皮质的病理性质与癫痫样放电类似。为此，认为三叉神经痛属感觉性癫痫发作的一种特殊类型。

　　根据各学者们的临床资料和实验室研究，多数学者对中枢发病学说做出了科学性的评价，认为三叉神经脊束核、丘脑、大脑皮质等低、高级中枢，都可因周围的病损刺激及中枢本身的损害性刺激，细胞集聚的地方形成惰性病理兴奋灶，产生癫痫样三叉神经痛的发作。

　　3.变态反应学说 Hanes经过16年的研究，曾先后观察了183例三叉神经痛患者，89％的病例胃液分析无游离盐酸或少酸。此类患者采用口服盐酸，抗组胺脱敏疗法，使57％的患者疼痛完全消失，11.4％大部分消失。这种变态反应的原理尚未搞清，可能是因为过敏性体质的患者，由于胃酸缺乏而导致蛋白消化异常，组胺(histamine)和组胺样物质大量吸入血，随血循环达三叉神经而引起疼痛发作。

　　4.病毒感染学说 Knight(1954)观察到60％的三叉神经痛病人，术前伴有肉眼可见的单纯疱疹，病人先产生三叉神经痛，随之在相应三叉神经分支上出现疱疹。他认为在出现疱疹前病毒可能已进入中枢神经，引起过敏反应，在他观察的病人中对单纯疱疹的抗体滴度都较高，但无对照组对照，以后多年也未能进一步证实。Bariager(1973)在尸解患者的半月神经节中，发现有单纯疱疹病毒。但Rothman(1973)在526例患者的流行病调整中未发现口唇单纯疱疹感染和三叉神经痛之间存在联系，所以他认为单纯疱疹不是本病的病因。刘国伟等(2001)报道，带状疱疹后三叉神经痛临床病理分析结论为，本病病因是带状疱疹病毒侵入三叉神经感觉根引起脱髓鞘所致。

　　5.家族遗传学说 有人报道，一个家庭兄弟姊妹7人，其中6人患有三叉神经痛，其中2人患双侧性疼痛。另有一个家庭中，母亲及6个孩子中的3个孩子患有三叉神经痛，其中2人为双侧性疼痛。从而认为三叉神经痛可能与家族遗传有关。但多数学者认为本病与遗传因素关系不大与人类种族无关。

　　6.综合病因学说 上述各种学说均不能满意解释三叉神经痛的病因。以致Dott(1951)认为三叉神经痛的起因在脑干内，动作或触动扳机点可引起短的(Short Circuit)冲动在脑干内迅速叠加，从而引起剧烈疼痛发作。他设想在老年人，病变为血管性的，在青年人常为神经退化或病毒感染性引起疼痛。Kerr(1967)也认为中枢性及周围性两种因素同时存在，即病变部位于周围，而发病机制在中枢部。Fromn(1981)认为三叉神经痛多发生在中枢神经系统易感的个体，当外周原因的疾病或刺激增加神经的兴奋，触发三叉神经发作性放射时就产生三叉神经痛。

　　实际上在三叉神经痛时，外周神经和中枢神经都参与疼痛的产生与传递，三叉神经的任何部分长期受某种慢性病灶刺激后，可使其发出过度兴奋的病理性冲动，并不断地向上传至各级中枢，使这些中枢(三叉神经脊束核，丘脑和大脑皮质感觉区等)均处于过度兴奋状态。一旦不断传入低于痛阈的刺激和不断地累积，即可引起三叉神经中枢的兴奋性增强，而致疼痛发作。当某些非特异性刺激发出兴奋时，也可被这些过度兴奋性所吸引，而诱发出疼痛。也有人认为极度的兴奋后迅速自行转为暂时性抑制状态，而使疼痛暂时中断，这种现象与癫痫发作相类似。



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